Токсикологическое влияние продукции текстильной промышленности

Поздние симптомы острого отравления, т. е. симптомы второго периода, проявляются сильнее. В состоянии комы наиболее опасна остановка дыхания в результате механической непроходимости дыхательных путей (западение языка, скопление выделений в бронхах, аспирация) или поражение дыхательной системы. В обоих случаях отмечается синюшность кожных покровов, неровное, прерывистое или учащенное дыхание.

В дальнейшем возможны падение артериального давления, спазмы, аритмия сердца вплоть до полной его остановки. Смерть может также наступить по причине отека легких. Иногда после окончания наркотического действия симптомы второго периода наступают только через несколько дней (и даже недель), перед этим больной пребывает в состоянии мнимого здоровья. Возможны поражения печени (желтуха), почек, а также центральной и периферической нервной системы (психические расстройства, эпилептические судороги, слепота).

При хронических отравлениях характерны симптомы, связанные с нарушением кроветворных функций костного мозга (анемия, лейкемоидные реакции и пр.).

Кроме самих волокон и загрязняющих их примесей, аллергические реакции могут быть вызваны шлихтами, и даже используемыми ферментами для удаления шлихтов.

Для предотвращения контакта с этими веществами необходимо применять соответствующие индивидуальные средства защиты, включая средства защиты глаз.

2.2 Производство ковров

При производстве ковров используются красители, содержащие бихромат калия или натрия. Как и все соединения шестивалентного хрома, дихроматы считаются опасным. Кроме того, они являются известными канцерогенами. Вещества очень токсичные для водных организмов, могут вызвать долговременные изменения в водной экосистеме.

Опасность также представляет использование аммиака, сильных кислот и щелочей. Художники часто пользуются свинцовыми красками, и отмечались случаи отравления свинцом из-за привычки смачивать кончик кисти во рту; свинцовые краски необходимо заменять нетоксичными.

Необходимо принимать во внимание, что, поскольку свинец встречается в естественной природной среде, его присутствие в человеческом организме является неизбежным: нормальная концентрация свинца в крови составляет 10-40 мг/л; случаи отравления, как правило, имеют место при значительно более высоких концентрациях.

Встречаются две формы отравления свинцом: острое и хроническое.

Острое отравление свинцом. Симптомы проявляются вскоре после попадания в организм больших количеств свинца и быстро принимают тяжелый характер. Обычно это является следствием случайного приема внутрь неорганического свинца, что редко происходит с работниками предприятий. Тем не менее, ниже приводится краткое описание клинической картины острого отравления: сладкий металлический привкус во рту, за которым быстро следуют ощущение жажды, жгучая боль в животе и рвотный рефлекс, сопровождающиеся поносом, а иногда - запором. В случае летального исхода смерть наступает обычно в первые двое суток; ей предшествует потеря сознания, замедление пульса и коматозное состояние. В большинстве случаев, однако, следует выздоровление, хотя приступы острой боли в кишечнике и другие признаки отравления возможны еще в течение некоторого времени.

Хроническое отравление свинцом. Считается главным профессиональным заболеванием у лиц, подвергающихся на рабочем месте воздействию свинца в концентрациях, обычно недостаточных для острого отравления, но способных со временем оказывать заметное воздействие на организм. Хроническому отравлению, как правило, предшествуют предклинический бессимптомный период, в течение которого концентрация свинца в организме постепенно нарастает. Наиболее ранние симптомы отравления у взрослых носят неспецифический характер и сами по себе не указывают на превышение допустимой концентрации свинца.

Врачебный осмотр как таковой часто не позволяет выявить характерных признаков отравления: пациенты обычно жалуются на головную боль, вялость и повышенную утомляемость, к которым позднее добавляются потеря аппетита, бледный цвет лица и мышечные боли. Если на данной стадии диагноз не поставлен и не начато лечение, это ведет к нарушению функционирования различных систем организма, последствия чего проявляются все более явно. По мере развития анемии усугубляется бледность кожных покровов и усиливается отдышка. На этой стадии наблюдается потеря аппетита, иногда - приступы рвоты; на краях десен может появляться синеватая кайма; возможны также изменения периферической и центральной нервной системы.

Хроническая энцефалопатия не всегда легко распознается в силу того, что у некоторых пациентов ее проявления имеют форму депрессивных или маниакально-депрессивных состояний, которые можно принять за самостоятельное нервно-психическое заболевание. В некоторых случаях, при возникновении припадков, симптомы отравления следует отличать от эпилепсии. Нарушения чувствительности наблюдается редко; сообщалось о случаях мышечной слабости конечностей и различных изменениях нервной проводимости, хотя общий паралич наступает лишь в небольшом количестве случаев.

Частью клинической картины иногда является поражение почек, чаще всего в форме нарушения тубулярной реабсорбции и возникновения хронической нефропатии; однако чаще всего поводом для обращения к врачу является не это, так как нарушение функции почек обычно имеет место спустя долгое время после воздействия свинца. Самым ранним симптомом у работников почти всегда бывает незначительное снижение уровня гемоглобина. В большинстве случаев болезнь далее не развивается, за возможным исключением легких неспецифических жалоб, в основном на желудочно-кишечные расстройства.

Существует так же опасность заболевания сибирской язвой в результате контакта с необработанной шерстью из районов, где распространены возбудители этой болезни.

Соответствующие правительственные органы должны гарантировать, что такая шерсть должным образом стерилизуется, прежде чем поставляться в мастерские или на фабрики.

2.3 Производство шерсти

В различных производственных процессах, - например обезжиривания (двуокись диэтилена, синтетические моющие средства, трихлороэтилен и, в прошлом, тетрахлорметан), дезинфекции (формальдегид), отбеливания (двуокись серы, хлор), крашения (хлорноватокислый калий, анилины) и т.п. - используются опасные химикаты.

Основная причина отрицательного влияния моющих средств на здоровье человека обусловлена наличием в их составе соединений фосфора, которые нарушают кислотно-щелочное равновесие клеток кожи, вызывая, прежде всего, дерматологические заболевания. Помимо наружного -- дерматологического воздействия, соединения фосфора оказывают влияние и на функционирование организма в целом, поскольку при контакте с кожей они проникают непосредственно в кровь, изменяют процентное содержание в ней гемоглобина, вызывают изменение плотности сыворотки крови, содержание белка. Нарушаются функции печени, почек, скелетных мышц, что проводит, в свою очередь к тяжелым отравлениям, нарушению обменных процессов и обострению хронических заболеваний. Установлено, что основной механизм воздействия соединений фосфора -- взаимодействие их с липидно-белковыми мембранами и проникновение через них в различные структурные элементы клетки, вызывая тем самым тонкие, глубокие изменения в биохимических и биофизических процессах.

Учеными проводились исследования влияния паров формальдегида концентрацией 5, 10 мг/м3 на состояние антиоксидантной системы в печени и крови мышей, крыс, активность ферментов пентозофосфатного пути обмена углеводов, морфологический состав крови и массу иммунокомпетентных органов. Результаты исследования показали, воздействие формальдегида вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах и гепатоцитах. В клетках печени эти изменения происходят на фоне повышения функциональной активности антиоксидантной и детоксикационной систем. Выявлено антивитаминное действие формальдегида в отношении фосфорилированной формы тиамина печени, причем степень выраженности эффекта от дозы токсиканта не зависит. Изменений морфологического состава крови не обнаружено. Ингаляция формальдегида приводила к угнетению вилочковой железы. Этот эффект наблюдается при концентрации формальдегида 10 мг/м3, когда и в эритроцитах, и в печени зафиксировано усиление пероксидации липидов.

Отравления анилином возможны как при вдыхании паров, так и при попадании жидкого анилина на кожу (жара и влажность усиливают всасываемость). Тканевое дыхание угнетается не только за счет образования метгемоглобина, но и в результате прямого угнетающего влияния анилина и его метаболитов на систему внутриклеточных дыхательных ферментов. Канцерогенность анилина отрицается.

В легких случаях человек подвергается небольшой слабости, головной боли, головокружению, ухудшению аппетита. При отравлениях средней тяжести, кроме того появляются тошнота, иногда рвота, шатающаяся походка. Иногда глухие тоны, небольшое расширение сосудов, учащение пульса, редко повышение кровяного давления.

Нервные стволы в ряде случаев болезненны, сухожильные рефлексы повышены. В более тяжелых случаях - учащение пульса, не соответствующее цианозу, учащение дыхания; подергивания и судороги, общее понижение тонуса мышц, психическое возбуждение, падение температуры, похолодание конечностей, нарушение сознания, расширение зрачков, исчезновение зрачковых и сухожильных рефлексов. В самых тяжелых случаях кома. У погибших - венозное полнокровие всех органов, шоколадно-бурая, вязкая и медленно свертывающаяся кровь, множественные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, пигментные отложения в печени, метгемоглобиновые цилиндры в почках. В крови до 60 % метгемоглобина и тельца Гейнца. Инактивация гемоглобина сохраняется некоторое время и после исчезновения метгемоглобина. Долго держится цианоз; возможны его рецидивы после горячей ванны, приема алкоголя и др., Синюха объясняется, по-видимому, не только метгемоглобинемией, но также венозным застоем и образованием пигмента в тканях. В моче иногда кровяной пигмент, обычно значительное увеличение содержания свободных фенолов с последующим увеличением связанных, п-аминофенол. Длительно могут сохраняться признаки поражения центральной нервной системы и расстройства желудочно-кишечного тракта.

Установить токсические концентрации паров для человека трудно, так как обычно яд проникает через кожу. По наблюдениям ученых, концентрации 0,3- 0,6 мг/л переносятся в течение 1 ч без какого-либо действия.

2.4 Производство шелка

В процессе производства шелковых тканей можно выделить несколько основных причин ухудшения состояния здоровья у работников. Одним из веществ, представляющих опасность является моноокись углерода.

Симптомы отравления моноокисью углерода предполагающие головную боль, головокружение и иногда тошноту и рвоту, обычно в легкой форме, были выявлены в Японии, где шелководство часто является распространенным домашним производством. Отравления были вызваны использованием древесного угля в качестве топлива в плохо вентилируемых комнатах для культивирования шелкопряда.

Дерматит рук у женщин задействованных в операции намотки шелка-сырца являлся чрезвычайно распространенным заболеванием, особенно в Японии, где в 20х годах двадцатого столетия был выявлен коэффициент заболеваемости среди работников занятых в данной операции величиной в 30-50 %. Четырнадцать процентов пораженных работников пропускали в среднем три рабочих дня ежегодно. Характерным признаком повреждения кожного покрова, главным образом на пальцах, запястьях и предплечьях, является эритема, покрытая небольшими пузырьками, которые становились хроническими или экзематозными и чрезвычайно болезненными. Обычно считается, что данное заболевание вызывают продукты распада мертвой куколки и паразит, присутствующий в коконе.

В бывшем Советском Союзе необычный взрыв случаев заболевания тонзиллитом был зафиксирован среди работников занятых в шелкопрядении и прослежен до его источника - бактерий, которые населяли бассейны, используемые при намотке шелка-сырца, и в окружающем воздухе цеха выращивания коконов. Дезинфекция и частая замена воды ванн, используемых при намотке шелка-сырца, совместно с применением в коконовых цехах вытяжной вентиляции исправили данную ситуацию.

Был также выявлен и описан фактор вызывающий респираторные заболевания у работников занятых в операции перемотки шелка на прядильных или мотальных машинах. В зависимости от скорости оборудования возможно образование аэрозоля из белкового вещества окружающего шелковую элементарную нить. При насыщении данным образованием воздуха и попадании в дыхательные пути оно может вызвать легочную реакцию схожую с биссинозной реакцией легких имеющей место при вдыхании хлопковой пыли.

2.5 Производство вискозы

Основная опасность при производстве вискозного волокна - вредное воздействие сероуглерода и сероводорода. Оба соединения производят множество токсичных эффектов в зависимости от интенсивности и продолжительности воздействия и от того, какие органы подвержены воздействию; симптомы варьируются от утомляемости и головокружения, раздражения дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств до серьезных невропсхиатричексих расстройств, нарушений зрения и слуха, продолжительной потери сознания и смерти.

Острое и подострое отравление развивается при воздействии CS2 в концентрации 500-3000 мг/м3 и характеризуется в основном проявлением неврологических и психиатрических симптомов (раздражительность, смены настроения, маниакальный психоз, галлюцинации, параноидальные идеи, потеря аппетита, желудочно-кишечные и сексуальные расстройства). При многолетнем воздействии 10 мг/м3 отмечается сенсорный полиневрит и повышение болевого порога. Эти неврологические нарушения сопровождаются психологическими расстройствами. При воздействии 100-500 мг/м3 отмечаются неврологические и сосудистые нарушения в зрительном аппарате: оптическая атрофия, экссудативные изменения, точечные кровоизлияния, ретробульбарный неврит, микроаневризма и склероз сосудов. Морфологические изменения сопровождаются функциональными (изменение цветовосприятия, темновой адаптации, реакции зрачка на свет, аккомодации и т.д.). При хроническом воздействии 20-300 мг/м3 установлено воздействие CS2 на кровеносные сосуды и различные органы и ткани, приводящее к развитию энцефалопатии и нефропатии. При предрасположенности к коронарной болезни сердца оказывает влияние на коронарные сосуды сердца.

Более того, имея температуру воспламенения ниже -30°C и предел взрывоопасности от 1,0 до 50 %, сероуглерод характеризуется высоким риском воспламеняемости и взрывоопасности.

В текстильном производстве сероводород выделяется в воздух в качестве побочного продукта. Это сильный нервный яд, который только в 5 10 раз уступает по токсичности синильной кислоте.

Сероводород оказывает как местное (на слизистые оболочки), так и общетоксическое действие. При концентрациях около 1,2 мг/л и выше наблюдается молниеносная форма отравления. Смерть наступает вследствие кислородного голодания, которое вызывается блокированием тканевого дыхания в связи с угнетением клеточных окислительно-восстановительных процессов. При концентрациях сероводорода в пределах от 0,02 до 0,2 мг/л и выше отмечаются симптомы отравления со стороны нервной системы, органов дыхания и пищеварения. Появляется головная боль, головокружение, бессонница, общая слабость, снижение памяти, чиханье, кашель, стеснение дыхания и в редких случаях острый отек легких со смертельным исходом. Наблюдаются гиперсаливация, тошнота, рвота, понос. Характерно поражение слизистой оболочки глаз -- конъюнктивит, светобоязнь. Роговица покрывается точечными поверхностными эрозиями. Опасность отравления увеличивается в связи с потерей обоняния, что ограничивает возможность своевременного выхода работающих из загрязненной атмосферы.

При отравлении сероводородом на ранних стадиях появляется резкое раздражение слизистых оболочек (слезотечение, чиханье, кашель). Затем появляется общая слабость, тошнота, рвота, цианоз. Постепенно нарастает сердечная слабость и нарушение дыхания, коматозное состояние.

При благоприятном исходе отравления сероводородом через 7-- 14 месяцев можно обнаружить вегетативно-астенический синдром, снижение памяти, полиневритический синдром, поражение экстрапирамидной системы.

Соблюдение концентраций сероуглерода и сероводорода ниже пределов безопасного воздействия требует надлежащего контроля, который может быть обеспечен автоматической аппаратурой непрерывной регистрации данных.

Кислоты и щелочи, используемые в процессе производства вискозы, применяются в разбавленном виде, но всегда существует опасность их вредного воздействия во время приготовления нужных концентраций и опасность их попадания в глаза. Щелочные частички, получаемые в процессе измельчения вещества, могут оказывать раздражающее действие на руки и глаза рабочих, в то время как кислотные пары и газ сероводорода, исходящие от вращающейся ванны, могут вызвать кератоконъюнктивит, характеризуемый повышенной слезливостью глаз, фотофобией и сильной глазной болью.

2.6 Производство натурального фетра

Раствор серной кислоты, применяемый в производстве фетра, обычно разбавлен, однако необходимо осторожно относится к концентрированной кислоте, которая поставляется на предприятие, при ее разбавлении до желаемого уровня.

Дубление определенных бумагоделательных фетров может включать применение хинона, который вызывает серьезные повреждения кожи и слизистой оболочки. Хиноны - еще более ядовиты, чем фенолы. Пыль или пары данного соединения могут вызывать окрашивание коньюнктивы и роговицы глаза, а при длительном или повторяющемся воздействии могут нанести непоправимый вред зрению. Порошкованный хинон необходимо увлажнять, чтобы предотвратить образование пыли.

Чтобы размягчить мех или обработать фетр, раньше использовали нитрат ртути. Но ее пары вызывали тяжелое ртутное отравление: разрушая клеточные мембраны, ртуть приводит к потере памяти, необратимым процессам в мозге, повреждениям почек и слабоумию.

При вдыхании воздуха, содержащего пары ртути в концентрации не выше 0,25 мг/м?, последняя задерживается и накапливается в лёгких. В случае более высоких концентраций ртуть всасывается неповрежденной кожей. В зависимости от количества ртути и длительности её поступления в организм человека возможны острые и хронические отравления, а также микромеркуриализм. В наибольшей степени к ртутным отравлениям чувствительны женщины и дети.

Глава 3. Проблемы со здоровьем, возникающие у работников текстильной промышленности

Работа в текстильной промышленности, была связана со многими симптомами, относящимися к дыхательным путям, но самый распространенный и наиболее характерный из них - биссиноз. Многие, но не все растительные волокна, задействованные в производстве текстиля, могут вызывать биссиноз. Отличительная черта клинического течения биссиноза - связь с рабочей неделей.

Человек, обычно проработавший несколько лет в текстильной промышленности, жалуется на затруднение дыхания, начинающееся днем в понедельник (или первый день рабочей недели). К вечеру это ощущение пропадает, и работник хорошо себя чувствует всю неделю, пока в следующий понедельник эти симптомы не появляются снова. Такая одышка по понедельникам может оставаться неизменной в течение многих лет или прогрессировать, когда симптомы появляются в последующие рабочие дни, пока затрудненное дыхание не начинает ощущаться всю рабочую неделю и, в конечном счете, даже в выходные и во время отпуска. Когда симптомы становятся перманентными, одышка появляется при физическом напряжении. На этой стадии может присутствовать непродуктивный кашель.

Симптомы понедельника сопровождаются ослаблением функции легких, которое может наблюдаться и в другие рабочие дни даже при отсутствии признаков одышки, однако физиологические изменения не столь явно выражены. Базовая (в понедельник перед началом смены) функция легких ухудшается по мере прогрессирования болезни. Характерные дыхательные и физиологические изменения, отмеченные у больных биссинозом рабочих, классифицированы по стадиям, которые в настоящее время лежат в основе большинства клинических и эпидемиологических исследований. У работников текстильной промышленности часто наблюдаются и другие симптомы, особенно кашель и бронхит. Эти симптомы, скорее всего, являются одним из вариантов раздражения дыхательных путей в результате вдыхания пыли.

Наблюдения за группой рабочих показало, что хронические легочные заболевания служат главной причиной (или предрасполагающим фактором) повышенной смертности. Дело в том, что среди работников в возрасте от 45 до 64 лет, умерших за период 6-летнего исследования, функция легких, обозначаемая как остаточный (измеренная/расчетная), была значительно ослаблена (в среднем на 0,9л).

В то время как профессиональные заболевание в текстильной промышленности развитых стран теперь менее распространены и менее серьезны, в развивающихся странах картина обратная. Биссиноз широко распространен во всем мире, особенно в тех странах, где государственные стандарты не существуют или неточны. В последнем обзоре ученых (2007) отмечалось, что в таких странах, как Индия, Камерун, Эфиопия, Судан и Египет, заболеваемость биссинозом превышает 20%. В 2006 году были обследованы 66 рабочих текстильной фабрики в Хорватии, где средняя концентрация пыли в воздухе составляла 1мг\м3. Биссиноз здесь встречался в два раза чаще, а ежегодное снижение функции легких оказалось почти в два раза больше, чем расчетное для некурящих здоровых людей.

На примере различных отраслей промышленности было доказано, что воздействие азокрасителей приводит к развитию рака мочевого пузыря, существует слабая зависимость между раком мочевого пузыря и контактом с акриловыми волокнами и полиэтиленом. В частности, работники, занимавшиеся крашением этих тканей, были подвержены повышенному риску.

заключение

В данной работе сделана попытка оценить токсикологическое влияние текстильной промышленности, с начала своего существования считавшейся опасной для здоровья человека и окружающей среды. Подобные исследования различных отраслей промышленности играют большую роль в модернизации производства и, соответственно, улучшении качества выпускаемой продукции.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что текстильное производство сопровождается использованием и выделением определенного количества вредных веществ. Незначительное отклонение от предельно допустимых концентраций токсикантов может привести к серьёзным, порой необратимым, последствиям.

Необходимо соблюдать строгий контроль над обеспечением безопасности готовых текстильных изделий и непосредственно самим производственным процессом, проводить анализ уровня загрязнения сырьевых продуктов и токсичность вводимых добавок, а также оценивать дозы поступления токсичных веществ в организм и влияние совокупности приведенных факторов на состояние здоровья рабочих и потребителей.

Список использованных источников

1. Гаврилова Ю.В., Рысева С.Н. «Анализ и прогноз развития текстильной промышленности», 1996

2. Кобяцкая Е.Е. «Экологические проблемы текстильной промышленности России на этапе экономических реформ», 1997.

3. ЛужниковЕ.А., «Клиническая токсикология», изд. Медицина, 1999

4. Шабанов А. Н.. Справочник фельдшера. - М.:Медицина, 1976

5. Интернет-источник: http://ru.wikipedia.org

ПРИЛОЖЕНИЕ

Таблица 1. Основные токсиканты текстильной промышленности

Страницы: 1, 2