Токсикологическое влияние продукции текстильной промышленности

Токсикологическое влияние продукции текстильной промышленности

Содержание

Введение

Гл.1. Текстильная промышленность с экологической точки зрения

1.1 Экологические проблемы в процессе производства текстильных материалов

1.2 Экологические проблемы, связанные с использованием текстильных изделий

Гл.2. Токсикология отдельных разделов текстильной промышленности

2.1 Крашение материалов

2.2 Производство ковров

2.3 Производство шерсти

2.4 Производство шелка

2.5 Производство вискозы

2.6 Производства натурального фетра

Гл.3. Проблемы со здоровьем, возникающие у работников текстильной промышленности

Заключение

Список использованных источников

Приложение

Введение

Текстильная промышленность - группа отраслей легкой промышленности, занятых переработкой натуральных, искусственных и синтетических волокон в пряжу, нитки и ткани. Термин текстильная промышленность (от латинского «texere»- ткать) изначально применялся для обозначения процесса изготовления тканей из волокон, но теперь он включает широкий спектр других процессов, таких как изготовление трикотажных изделий, ворсование, свойлачивание, отделку, окраску и так далее.

В доисторические времена для изготовления волокон использовались шерсть животных, растения и семена, а в середине 18 века нашей эры были получены первые синтетические волокна. Не смотря на то, что синтетические волокна, изготовленные из целлюлозы и нефтепродуктов, как сами по себе, так и в сочетании с другими синтетическими или натуральными волокнами, стали применяться очень широко, они не смогли полностью заменить ткани, такие как шерсть, хлопок, лен и шелк.

Природные красители изначально использовались для окраски пряжи и тканей, но с изобретением в 19 веке каменноугольных красителей и с развитием производства синтетических волокон в 20 веке, процесс окраски усложнился. При осуществлении современных способов набивки может быть получено более 180 м ткани, окрашенной в 16 или более цветах в течение 1 минуты.

Уже почти 300 лет работа в текстильной промышленности считается опасной. Рамазини (1864), еще в начале 18-го столетия описал особую форму астмы, встречавшуюся у тех, кто чесал лен и пеньку. "Грязная и ядовитая пыль", которую он наблюдал, "заставляет рабочих непрерывно кашлять и со временем вызывает астматические явления". То, что подобные симптомы действительно встречались на ранних стадиях развития текстильной промышленности, было показано Бухуисом и коллегами в физиологических исследованиях в Филипсбургском поместье.

Многочисленные исследователи на протяжении всего 19-го и в начале 20-го столетия указывали на увеличивающуюся частоту профессиональных легочных заболеваний на текстильных фабриках. Это явление оставалось, по существу, непризнанным, пока в середине 20-го века предварительные исследования не показали, что, несмотря на заявления представителей промышленности и правительства, характерный биссиноз все же имеет место. Большое количество последующих исследований доказали, что на работников текстильной промышленности во всем мире воздействуют производственная среда.

Глава 1. Текстильная промышленность с экологической точки зрения

В текстильной промышленности существуют два источника возникновения экологических проблем. Опасность для окружающей среды (человека в частности) представлена процессами, происходящими при непосредственном производстве тканей, и процессами, связанными с употреблением изделии.

1.1 Экологические проблемы в процессе производства текстильных материалов

Основные экологические проблемы, вызываемые деятельностью заводов по производству тканей, - токсичные вещества, попадающие в атмосферу и сточные воды. В дополнение к потенциально токсичным веществам часто проблемой становятся неприятные запахи, особенно если заводы по крашению и набивке тканей расположены вблизи жилых районов. Вентиляционные выбросы могут содержать пары растворителей, формальдегид, углеводороды, сероводород и соединения металлов.

Растворители иногда могут быть собраны и очищены для повторного использования. Макрочастицы извлекаются посредством фильтрации. Промывка газа эффективна в отношении растворимых в воде летучих соединений, таких как метанол, и не эффективна при пигментной набивке тканей, где в состав эмиссий в основном входят углеводороды. Легковоспламеняющиеся вещества можно сжигать, хотя это относительно дорого. Тем не менее, основным решением может стать использование материалов, производящих минимальное количество вредных выделений. Это относится не только к красителям, связующим веществам и сшивающим агентам, использующимся при набивке тканей, но и к формальдегиду и к остаточному содержанию мономера в тканях.

Загрязнение сточных вод незакрепленными красителями представляет серьезную экологическую проблему не только из-за потенциальной опасности для здоровья человека и животных, но также и из-за загрязнений взвешенными частицами, хорошо заметными невооруженным глазом. Обычно при окрашивании может быть достигнута фиксация красителей в 90 %, но при набивке тканей при помощи химически активных красителей обычными являются уровни фиксации в 60 % и менее. Это обозначает, что более чем одна треть химически активного красителя поступает в сточные воды во время промывки набивной ткани. Дополнительные количества красителей попадают в сточные воды при мытье сит и барабанов.

Во многих странах были установлены лимиты содержания загрязняющих веществ в сточных водах, но часто их трудно соблюдать без использования дорогостоящих систем для очистки сточных вод. Решение проблемы лежит в использовании красителей с наименьшим загрязняющим эффектом и в разработке красителей и синтетических загустителей, увеличивающих степень фиксации, и таким образом уменьшающих количество смываемых излишков.

1.2 Экологические проблемы, связанные с использованием текстильных изделий

Остатков формальдегида и некоторых соединений тяжелых металлов (большинство из них инертны) может быть достаточно, чтобы вызвать раздражение кожи и сенсибилизацию у людей, носящих окрашенные ткани.

Формальдегид и остатки растворителей в коврах и тканях, использующихся для обивки мебели и штор, будут постепенно испаряться в течение некоторого времени. В закрытых помещениях, где при помощи кондиционеров осуществляется повторная циркуляция воздуха внутри помещения, концентрация этих веществ может достичь уровней, достаточно высоких, чтобы вызвать у находящихся внутри помещения людей симптомы отравления.

Чтобы обеспечить безопасность тканей, установлены предельно допустимые концентрации содержания формальдегида в одежде. В некоторых странах эти лимиты были оговорены в законах (например, Дания, Финляндия, Германия и Япония) и в ответ на возросший образовательный уровень, производители тканей стали добровольно придерживаться соблюдения установленных норм, чтобы получить право использовать экологическую маркировку (рис.1).

Рис.1 - Экологическая маркировка, используемая в текстильной промышленности

Глава 2. Токсикология отдельных разделов текстильной промышленности

2.1 Крашение материалов

Многие фабрики используют для отбеливания раствор гипохлорита; в других, отбеливающим агентом служит газообразный хлор или порошкообразная хлорная известь, которая выделяет хлор при засыпке в резервуар. В любом случае работники могут подвергнуться воздействию опасных концентраций хлора, который раздражает кожу и глаза и является сильным раздражителем легочной ткани, вызывающим задержанный отек легких.

Взаимодействие газообразного хлора с организмом сопровождается раздражающим и прижигающим действием. ПДК в воздухе производственных помещений - 1 мг/м3. Раздражающий эффект отмечается при превышении концентрации хлора в воздухе - 3 мг/м3, в воде - 100 мг/л. Токсический эффект хлора зависит от концентрации и времени воздействия. Так, концентрация 100 мг/м3 опасна для жизни при воздействии в течение часа, а концентрация 3 г/м3 приводит к гибели при 5-минутном воздействии.

Хорошо растворяясь в воде и тканевых жидкостях, хлор прежде всего поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. При воздействии высоких концентраций поражение захватывает глубокие отделы дыхательных путей. Интенсивное раздражение рецепторного поля дыхательных путей вызывает рефлекторную реакцию со стороны гладкой мускулатуры трахеи, бронхов, а также дыхательного и сосудодвигательного центров. В начальной фазе воздействия хлором симптомы рефлекторной реакции всегда сопутствуют или превалируют в клинической картине поражения. К гибели может привести и химический ожог легких. Механизмы токсического воздействия

Токсическое действие хлора на эпителий дыхательных путей, эпителиальную выстилку альвеол и эндотелий легочных капилляров связывают с проявлением его окислительных свойств. Кроме того, химическое воздействие хлора нарушает ферментативное окисление в тканях, инактивирует ферменты оксидантной защиты, выводит из-под контроля свободнорадикальные процессы, изменяет структуру и свойства биомембран. Таким образом, с одной стороны, хлор инициирует свободнорадикальные процессы в поврежденных им тканях, а с другой - блокирует ферменты антиоксидантной системы. В первую очередь воздействию токсиканта подвергается эпителий верхних дыхательных путей, а затем эпителиальная выстилка альвеол. Эпителий набухает, дегенерирует, что приводит к его некрозу и полному угнетению мукоцилиарного клиренса. Известно также избирательное действие хлора на пневмоциты 2-го типа, приводящее к снижению или полному прекращению секреции сурфактанта и потере способности их к пролиферации. В физиологических условиях оксидазная система пневмоцитов 2-го типа обеспечивает надежную защиту сурфактантной системы и самих клеток от химических агентов и свободных радикалов кислорода. Но воздействие хлора и продуктов его гидролиза, являющихся сильными окислителями, разрушает эту защиту.

Разрушение пневмоцитов 1-го типа сопровождается повышением проницаемости альвеолярной стенки для воды, макромолекул и форменных элементов крови. Содержащийся в отечной жидкости фибрин включается в процесс разрушения сурфактанта.

Параллельно с указанными процессами отмечаются нарушение кровообращения в толще слизистой оболочки дыхательных путей и диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров, что приводит к изменению проницаемости эндотелиальной мембраны. При электронной микроскопии преобладают повреждение эндотелия легочных капилляров вплоть до его дегенерации, нарушение выстилки и разрыв клеток. В результате этого перемещение плазмы через стенку капилляра происходит патологическими путями через поврежденный эндотелий.

Повышение уровня оксидантов, продуктов метаболизма разрушенных эндотелиальных клеток легочных капилляров, прогрессирующая гипоксия инициируют деструкцию тучных клеток, что сопровождается массивным выбросом биологически активных веществ - гистамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, гепарина и т.д.

Функциональным следствием этого процесса является развитие резкой гиповолемии, когда объем циркулирующей крови снижается вследствие вазомоторного паралича и расширения сосудистого русла. Другими следствиями выброса биоактивных веществ являются нарушение проницаемости различных мембран и развитие интерстициальных отеков, прежде всего в легких и мозгу. В результате перехода жидкости в интерстиций отмечается сгущение крови (увеличение гемоглобина и гематокрита) и еще больше снижается объем циркулирующей крови. Наконец, массивный выброс биоактивных веществ потенцирует уже имеющийся бронхиоло- и ларингоспазм, что на фоне интерстициального отека легких и накопления в них мокроты вызывает экспираторное закрытие дыхательных путей. Связанные с этим гипоксия, метаболический и респираторный ацидоз еще больше увеличивают проницаемость мембран, усиливая интерстициальный отек.

Поступление в кровяное русло из пораженных тканей биоактивных веществ (серотонин, гистамин и т.д.) провоцирует массивный выброс катехоламинов надпочечниками (гормоны агрессии- адреналин и допамин). Эта реакция реализуется воздействием биоактивных веществ как непосредственно на надпочечники, так и опосредованно через таламус. Данная первичная реакция возбуждения, предназначенная для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей, действует кратковременно в связи с быстрым разрушением катехоламинов. Однако нарушение функционального состояние и массовая гибель клеток легочной ткани сопровождаются угнетением метаболизма биоактивных веществ, в частности катехоламинов, что является основной причиной нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения - скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге нарастает. Замедление легочного кровотока, обусловленное спазмом легочных капилляров, приводит к изменению реологических свойств крови, развитию ее рассеянного внутрисосудистого свертывания. Агрегация тромбоцитов в спазмированных, поврежденных сосудах приводит к образованию "тромбоцитарных пробок". Поскольку процесс протекает генерализовано и вызывающие его факторы не устранены, наступает быстрое истощение свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем.

Определенная роль в нарушении проницаемости и разрушении альвеолярно-капиллярной мембраны отводится также нейтрофилам. Их скопление в капиллярах и альвеолах создает локальные очаги избытка оксидантов, с помощью которых в норме оказывается антимикробная функция нейтрофилов.

По мере реализации вышеперечисленных механизмов начинается и прогрессирует интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.

Жидкость, поступающая в интерстиций, вначале перемещается в более рыхлые ткани, окружающие бронхи и сосуды, образуя водяные муфты вокруг воздухоносных путей. Это явление в сочетании с бронхоспазмом, отеком и воспалением дыхательных путей, снижением или утратой эластичности бронхиол приводит к закрытию части дыхательных путей не только при максимальном выдохе, но и при спокойном дыхании.

Выключение из газообмена части альвеол усугубляет гипоксию. Развитие процессов ателектазирования, обтурации легочных капилляров микроэмболами ведет к сбросу неоксигенированной крови по артериовенозным анастомозам. Внутрилегочное шунтирование крови еще больше усугубляет гипоксию.

После того как возможности накопления жидкости в интерстициальном пространстве и возможности лимфатического дренажа исчерпываются, а тканевое давление превышает критический уровень, жидкость прорывается в альвеолы. Начинается фаза альвеолярного отека легких.

В этот момент легочная ткань представляет собой сложную мозаику из воздушных, ателектазированных и отечных альвеол. Отечная жидкость с остатками эритроцитов, фибрином, белковыми фракциями впоследствии приводит к образованию плотной пленки на внутренней поверхности альвеол (гиалиновая мембрана). В дальнейшем мембрана подвергается лизису или организации. Вымывание сурфактанта способствует вспениванию отечной жидкости, что значительно затрудняет функцию внешнего дыхания.

Чтобы ограничить утечку хлора в атмосферу, отбельные чаны должны иметь герметичную конструкцию и быть снабжены вентилями, что позволяет не превышать установленные предельно допустимые концентрации. Следует периодически проверять содержание хлора в атмосфере, чтобы гарантировать, что пороговое значение не превышено.

Использование едких щелочей и кислот и обработка ткани кипящей жидкостью приводит к тому, что работники подвергаются риску ожогов и обваривания. В процессах крашения широко применяются как соляная, так и серная кислота.

Специфические опасности соляной кислоты - ее разъедающее действие на кожу и слизистые оболочки, токсичность, а также выделение водорода при контакте с некоторыми металлами и металло-гидридами. Соляная кислота вызывает ожоги кожи и слизистых оболочек, серьезность которых определяется концентрацией раствора; это может привести к образованию язв с последующими коллоидными и обезображивающими рубцами. Попадание соляной кислоты в глаза может привести к ухудшению зрения или слепоте. От частого контакта с водными растворами соляной кислоты может развиться дерматит.

Пары соляной кислоты раздражают дыхательные пути, вызывают ларингиты, отек голосовых связок, бронхиты, отек легких и смерть. Часто встречаются болезни пищеварительного тракта, в частности молекулярный некроз зубов, когда они теряют блеск, желтеют, становятся мягкими, а затем ломаются.

Серная кислота действует на организм человека как разъедающее ткани вещество и общетоксическое средство. Попадание серной кислоты в тело человека в виде жидкости или пара вызывает сильное раздражение и химические ожоги слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также зубов, глаз и кожи. При контакте с кожей серная кислота вызывает интенсивную дегидратацию, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам первой, второй или третьей степени. Глубина поражения тканей зависит от концентрации кислоты и длительности контакта. При вдыхании паров серной кислоты появляются следующие симптомы: выделения из носа, чихание, жжение в горле - за которыми следует кашель, нарушения дыхания, иногда сопровождающиеся спазмом голосовых связок, а также жжение в глазах, слезотечение и воспаление слизистой оболочки глаз. Высокие концентрации соляной кислоты могут вызывать появление крови в мокроте и выделениях из носа, кровавую рвоту, гастрит и т.д. Часто встречаются повреждения зубов; кислота воздействует главным образом на резцы, что проявляется в виде появления коричневого оттенка, полос на эмали, кариеса, быстрого и безболезненного разрушения коронки зуба.

Профессиональное соприкосновение с парами сильных неорганических кислот, вроде серной, классифицируется научно-исследовательским агентством по борьбе с раковыми заболеваниями, как канцерогенное.

Концентрированные растворы вызывают глубокие ожоги слизистой оболочки и кожи; сначала место контакта с кислотой обесцвечивается, потом становится коричневым, а затем образуется четко очерченная язва на бледно-красном фоне. Эти раны долго не заживают, и после них часто остаются обширные рубцы, что приводит к нарушению функций пораженных органов. Если ожог достаточно обширен, то результат может оказаться смертельным. Постоянный контакт кожи с низкими концентрациями серной кислоты приводит к высыханию эпидермиса, образованию язв и к хроническому гнойному воспалению вокруг ногтей (панариций). Попавшие в глаза брызги кислоты могут привести к серьезным последствиям: глубоким язвам на роговице и повреждениям с тяжелыми осложнениями.

Общее токсическое действие серной кислоты проявляется в щелочном истощении организма (т.е. ацидозе, который оказывает воздействие на нервную систему, вызывая возбуждение, неуверенную походку и общую слабость).

Едкий натр используется при отбеливании, мерсеризации и крашении.

Действие едких щелочей на организм обусловливается отнятием воды от тканей, растворением и разрушением белковых тел, при чем образуются щелочные альбуминаты в виде студенистой набухшей массы. Водные окиси щелочных металлов проникают глубоко в ткани, вызывая обширные разрушения.

Влияние едких щелочей на белок обусловливает и дезинфицирующее действие этих веществ. Едкая щелочь хорошо растворяет слизь, эмульгирует жиры, растворяет волосы, перья и ороговевший эпителий, а меньшей концентрации растворы едких щелочей размягчают поверхностные слои. Концентрированные или мало разведенные едкие щелочи обжигают и разрушают все слизистые оболочки полости рта, пищевода и желудка.

Отравление щелочами в текстильной промышленности встречается реже, чем кислотами. Смертельная доза трудно определима, но приблизительно равняется 20 см3 15 %-ного раствора едкого натрия.

Мелкие осколки твердого вещества попадают в воздух, также создавая опасность для персонала. Диоксид серы, который используется при отбеливании, и дисульфид углерода, который применяется в качестве растворителя при обработке вискозы, могут загрязнять рабочее помещение.

Диоксид серы токсичен. Симптомы при отравлении сернистым газом насморк, кашель, охриплость, першение в горле. При вдыхании сернистого газа более высокой концентрации -- удушье, расстройство речи, затруднение глотания, рвота, возможен острый отёк лёгких. Может вызывать фатальные аллергические реакции у астматиков, разрушает витамин В1.

Люди по-разному реагируют на двуокись серы. Некоторые безболезненно переносят до 4 г сульфита в день, а у других уже после приема очень малых количеств возникают головные боли, тошнота, понос или ощущение тяжести в желудке.

Дисульфид углерода является ядом нервного действия и может вызвать психическое расстройство. Острая форма отравления приводит к наркотической потере сознания.

Ароматические углеводороды, например, бензол, толуол и ксилол, лигроиновые растворители и ароматические амины, например, анилиновые красители - это опасные химические соединения, воздействию которых могут подвергаться работники текстильных производств.

Дихлорбензол эмульгируется с водой при помощи эмульгатора и используется для окраски полиэфирных волокон. Характер токсического действия ароматических углеводородов на те или иные органы и системы в значительной мере зависит от химической структуры и наличия в бензольном кольце таких элементов и групп, как =Сl, =СН3, =NO2, =NH2.

Наиболее тяжелые нарушения кроветворения вызывает бензол. Наряду с гипопластическими процессами при интоксикации бензолом могут развиваться и миелопролиферативные процессы в костном мозге.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. При воздействии бензола могут развиваться как острые, так и хронические интоксикации. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном розливе его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Попавший в организм бензол при острых интоксикациях может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках; при хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола быстро выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Другая часть бензола окисляется с образованием фенола, дифенолов, которые выводятся с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

Многие красители являются раздражителями кожи и вызывают дерматит; кроме того, рабочие часто используют вредные смеси, состоящие из абразива, щелочи и отбеливающих средств, для удаления остатков красителя с рук.

Органические растворители, используемые в процессах крашения и для чистки машин, могут сами вызывать дерматит или делать кожу уязвимой к раздражающему действию других вредных веществ. Кроме того, они могут быть причиной периферийной невропатии, например, метилбутилкетон. У некоторых красителей, например, родамина В, магенты, b-нафтиламина и отдельных щелочей, типа дианизидина, обнаружены канцерогенные свойства. b-нафтиламин было вообще запрещено использовать в составе красителей.

Токсическое действие органических растворителей связано с их способностью растворяться в жирах, а также их летучестью. Они легко впитываются через дыхательные пути и кожу. Оказывают наркотическое действие, а также раздражение кожи, слизистой оболочки органов дыхания, пищеварительной системы, вызывая воспаление. Вышеназванные механизмы действия органических растворителей характеризуют первый период острого отравления. Во втором периоде, после уменьшения симптомов, связанных с наркотическим действием, или при продолжительном отравлении наступают характерные для каждого из соединении специфические поражения разных органов.

Страницы: 1, 2