Ответы на вопросы по генетике

Полиморфизм - одновременное присутствие двух или более генетических форм одного вида в таком численном отношении, что их не отнести к повторным мутациям. Ген, представленный более чем одним аллелем, называют полиморфным геном. Основными методами изучения полиморфизма белков и ферментов являются электрофорез в крахмальном геле и иммуноэлектрофорез. Система: 1) Гемоглобин. Аллели гемоглобинового локуса обозначаются так: HbA, HbB и т. д., а генотип - HbAHbA, HbBHbB и т. д., фенотип - HbB, HbA. Замещение аминокислот в белке может вызвать функциональные различия полиморфных форм. Сбалансированный полиморфизм - когда приспособленность гетерозигот выше, чем гомозигот, а оба аллеля сохраняются в популяции с промежуточной частотой. Функция гемогломина - перенос кислорода из органов дыхания к тканям и перенос углекислого газа от тканей в органы дыхания. 2) Трансферрин. Функции: переводит железо плазмы в диионизированную форму и переносит его в костный мозг, где оно используется вновь для кроветворения и подавляет размножение вирусов в организме. 3) Белок церулоплазмин играет роль в обмене меди в организме, являясь основным переносчиком ее в ткани. Генетически детерминируемые антигенные варианты сывороточных белков, по которым различают особей одного вида, называют аллотипами. Аллогруппа - совокупность аллотипов, наследуемых как одна группа. Совокупность сцепленных генов одной хромосомы, контролирующих аллогруппу, называют гаплотипом. Значение: 1) изучение причин и динамики генотипической изменчивости, составляющей основу эволюционной генетики; 2) уточнение происхождения отдельных животных; 3) определения моно- и дизиготных двоен; 4) построение генетических карт хромосом; 5) использование биохимических систем в качестве генетических маркеров в селекции животных.

70. Понятие иммунитета. Неспецифические факторы защиты

Иммунитет - способность поддерживать генеостаз (постоянство внутренней среды). Все средства защиты разделяются на специфические и неспецифические. Специфические - появляется иммунитет через 48 часов после контакта с патогенном (латентный период) и действует против строго определённого патогенна - адентивный иммунный ответ. Неспецифические факторы защиты препятствуют размножению патогена в латентный период; действуют против любого патогенна с разной эффективностью - воспалительная реакция. К ним относят кожа и слизистая, клеточная защита, гуморальная защита. Кожа и слизистая: явл-ся преградой на пути микробов; на поверхности кожи высокое осмотическое давление, молочная кислота, ненасыщенные жирные кислоты; слизистая выделяет секреты с бактерицидными свойствами, в том числе желудочный и кишечный сок. Всё это неблагоприятно для развития микробов. Если микробы внедрились в подкожную клетчатку или в подслизистую ткань, место внедрения - ворота инфекции. Сюда устремляется группа фагоцитов. Клеточная защита - фагоцитоз. Гл роль в нем играют лейкоциты - при остром воспалении; фагоциты - при хроническом воспалении. Микроб, захваченный фагоцитом, может подвергнуться полному перевариванию - завершённый фагоцитоз. Микроб внутри лейкоцита размножается - незавершённый фагоцитоз. В таком виде патоген не доступен действию антител. Многие микробы имеют капсулы, выделяют токсины => полиинфекции покрываются погибшими эритроцитами микробов и продуктами распада. Развивается воспаление. В этот очаг поступает жидкая часть крови и лимфы, кот содерж гуморальные факторы защиты - стволовые лимфоидные клетки превращаются в В - лимфоциты, кот ответственны за реализацию гуморального иммунного ответа. В - система ответственна за иммунитет при многих бактериальных инфекциях, антитоксический иммунитет, аллергию немедленного типа. В - лимфоциты имеют рецепторы - макромолекулярные структуры клеточной поверхности, с помощью кот клетки узнают антигены.

72. Лимфоциты: Т и В - типа. Их функции

Лимфоциты содержат крупное ядро, окружённым узким ободком слабо базафильной цитоплазмы, органоиды слабо развиты. По функционному признаку различают: Т - лимфоциты проходят развитие в вилочковой железе и в спец зонах переферич лимфоидных органоидов. Долгоживущие. Обеспечивают реакции клеточного иммунитета, участвуют в гуморальном иммунитете. Среди них различают: Т - клетки памяти - долго живут, сохраняя информацию об антигене, кот вызвал их появление. Т -киллеры - обладают цитотоксичным эффектом по отношению к чужеродным клеткам. Т- хелперы - помощники - в гуморальном иммунитете - помогают В- лимфоцитам вырабатывать иммуноглобулин. Т - супрессоры - подавляют способность В - лимфоцитов вырабатывать иммуноглобулин. В-лимфоциты развиваются в красном костном мозге и переферич лимфоидных органах. Короткоживущие. В - клетки памяти - сохраняют информацию об антигене.

73. Иммунный ответ. Локус иммунного ответа

Иммунный ответ, или иммунологическая реактивность, - высокоспецифическая форма реакции организма на чужеродные вещества (антигены). При иммунном ответе происходят распознавание чужеродного агента. При введении антигена возникает первичный иммунный ответ - через 2 дня в крови образуются антитела, титр которых возрастает, достигает максимума, а затем падает. Вторичный иммунный ответ возникает на повторное введение того же антигена и характеризуется более высоким и быстрым нарастанием титра антител. Подобная реакция более усиленного образования антител на повторное введение антигена - иммунологическая память При вирусной инфекции ДНК или РНК вируса попадает в клетку, а вирусные белки остаются на клеточной мембране. Цитотоксические Т-киллеры своими рецепторами узнают вирусные антигены только в комбинации с белком главного комплекса гистосовместимости МНС класса 1.В отличие от антител Т-рецепторы не узнают и не связывают антиген, если тот не находится вместе с белком МНС. После узнавания антигенов цитотоксические Т-клетки убивают зараженные вирусом клетки. Мутации любых локусов, обусловливающие разные звенья иммунной системы организма, влияют на иммунный ответ. Гены иммунного ответа. Гены, кодирующие иммунный ответ, наз-ся генами иммунного ответа Высота иммунного ответа детерминирована многими генами иммунного ответа, обозначаемыми Iг-1, Iг-2 и т. д. Контроль иммунного ответа осуществляется Iг-генами путем контроля синтеза Iа-белков. Во многих случаях иммунный ответ против антигенов наследуется полигенно. Гены иммунного ответа: 1) Ir-гены определяют количество синтезируемых антител против определенных антигенов; 2) Ir-гены не сцеплены с локусами, кодирующими иммуноглобулины; 3) Ir-гены высокоспецифичны. 4) между генами, контролирующими высокий или низкий иммунный ответ против различных антигенов, в основном не существует никакой связи. Теории иммунитета: 1) клонально-селекционная теория Ф. Бернета (1959). Она основана на четырех основных принципах: а) в организме имеется большое число лимфоидных клеток; б) популяция лимфоидных клеток гетерогенна, и в результате интенсивного деления клеток образуется большое число клонов; в) небольшое количество антигена стимулирует клон клеток к размножению; г) большое количество антигена элиминирует соответствующий клон. 2) Сетевая теория. Согласно неё антитела не только узнают антиген, но и сами являются антигенами.

75. Главный комплекс гистосовместимости (МНС)

При первой пересадке сердца человека главная трудность заключается не в технике операции, а в несовместимости тканей, обусловленной иммунологическими механизмами. У человека выживание трансплантатов реципиентов, взятых от случайного донора, составляет 10,5 дня, тогда как трансплантаты, обмененные между однояйцовыми близнецами, приживаются. Это происходит благодаря наличию на поверхности клеток антигенов, называемых трансплантационными антигенами или антигенами гистосовместимости. Гены, кодирующие эти антигены, называются генами тканевой совместимости. Эффективность трансплантации зависит не только от лейкоцитарных и эритроцитарных антигенов, но и от минорной системы гистосовместимости. Различают два класса белков МНС. Белки класса I находятся на поверхности почти всех клеток. Молекула белка состоят из двух полипептидных цепей: большой и малой. Белки МНС класса II имеются на поверхности некоторых клеток (макрофаги), а их молекула состоит из примерно равных полипептидных цепей. Основная роль белков МНС состоит в направлении реакции Т-клеток на антиген. Главный комплекс гистосовместимости открыт у многих видов. У человека он обозначен HLA, у КРС - BoLA (локусы SD и LD), у свиней - SLA (локусы A, B, C, D), у овец - OLA (локусы A, B, C), у лошадей - ELA (SD, LD).

76. Дефекты иммунной системы. Врождённый и приобретённый иммунитет

Нарушение в различных звеньях иммунной системы приводит к многообразным патологическим иммунным реакциям. Аллергия возникает в рез-те чрезмерной иммунной реакции на чужеродные антигены. Иногда иммунные реакции направлены против структур собственного организма (аутоиммунные реакции). Выделяют первичные и вторичные иммунодефициты. Первичные - генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Вторичные - явл-ся приобретёнными при индивидуальном развитии организма. Они возникают в рез-те недостаточного кормления, воздействия ионизирующего излучения, заболевания лейкозом и т.д. Недостаточность иммунной системы может быть обусловлена недостаточностью фагоцитов, клеточного иммунитета, гуморального иммунитета, системы комплемента, комбинированным иммунодефицитом. Известен у чел-ка и жеребят арабской породы и длинношерстной таксы. Связан с генетическим нарушением образования и функционирования Т- и В- лимфоцитов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Наблюдается недоразвитие тимуса. Животные не способны отвечать на иммунизацию. Селективный дефицит встречается у лошадей и характериз-ся частичным или полным отсутствием в сыворотке крови IgM. Врождённый иммунитет - передаётся по наследству от материнского организма.

77. Понятие о тератологии. Методы определения типа наследования аномалий

Тератогенные факторы внешней среды делятся на физические, химические и биологические. Тератогены могут быть и мутагенами. Если повреждающий фактор действует на генетический аппарат половых клеток, он вызывает наследуемую мутацию. Когда мишенью явл-ся незрелые эмбриональные клетки, вредное вещ-во проявляет тератогенное действие. Аномалии могут возникать в рез-те действия на эмбрион или плод определённых повреждающих факторов внешней среды, называемых тератогенами. Тип наследования аномалий определяют на основании анализа генеалогии - родословных, в которых должны быть записаны сведения о характере аномалий. Графическое изображение родословных связей аномальных животных позволяет установить источник распространения аномалий, тип наследования.

78. Типы наследования аномалий. Летальные гены. Пенетрантсть и экспрессивность генов

Аутосомный рецессивный тип наследования - когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Аутосомно-рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Частота рецессивных аномалий повышается в популяциях, где применяют родственное спаривание. Правило наследования аутосомно-рецессивных признаков: 1) от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родителей рождаются потомки с аномальными признаками с частотой 3:1. 2) все родители аномальных животных - гетерозиготные - носители рецессивно - мутантного гена. 3) если один из родителей аномальный, а другой нормальный, то потомство будет нормальным. 4) аномалии с одинаковой частотой проявляются у особей женского пола. Аутосомный доминантный тип наследования - проявляется в гетерозиготном состоянии. Для него характерно: 1) прямое наследование по поколениям. Аномалия передаётся от поколения к поколению без пропусков. 2) каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. 3) вероятность рождения аномального потомка, если аномальный один из родителей, равна 50%. 4) проявляется у особей мужского и женского пола, т.к. ген локализован в аутосоме. Сцепленный с Х-хромосомой тип наследования - гены, локализованные в х-хромосоме, могут проявлять доминантный и рецессивный эффект. Для него характерно: 1) от аномальных отцов все дочери будут аномальными, а сыновья нормальными. 2) аномальными потомки будут только тогда, когда этот признак имеется у одного из родителей. 3) аномалии проявляются в каждом поколении. Если аномалии у матери, то вероятность рождения аномального потомка 50% независимо от пола. 4) поражаются самцы и самки. Летальные гены - мутационные гены, вызывающие гибель особи до достижения ею половозрелого возраста. Бывают доминантными, рецессивными, сцепленные с полом. Обычно проявляют своё действие в гомозиготном состоянии, в гетерозиготном состоянии понижают жизнеспособность. Пенетрантность - способность гена проявиться фенотипически, выражается в % и бывает полный и неполный. Полный - у всех особей популяции, имеющих данный ген, он проявляется в виде признака. Неполный - у некоторых особей ген имеется, но внешне себя не проявляет. Экспрессивность - степень проявления признака, т.е. один и тот же признак у разных особей выражен с разной интенсивностью.

79. Аномалии у к.р.с. Биологические особенности данного вида животных - малоплодие и относительная позднеспелость. Появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень воспроизводства и интенсивность племенного отбора поголовья к.р.с. Примеры аномалий: 1 Укорочение нижней челюсти - аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие нижней челюсти - аутосомный рецессивный. 3. Отсутствие носовых отверстий - аутосомный рецессивный. 4. Бульдогообразная карликовость - доминантный. 5. Пупочная грыжа - или аутосомный рецессивный, или доминантный. Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе наиболее часто регистрируется головы -- укорочение челюсти, в ярославской породе -- синдактилия. Второе место по частоте регистрации занимает комплексная аномалия -- сочетания пупочных грыж с расщеплением брюха и плода в целом. Особую роль в распространении генетических аномалий могут сыграть производители.

80. Аномалии у свиней: 1. Мозговая грыжа - аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие анального отверстия - никакого наследования. 3. Расщепление нёба (волчья пасть) - доминантный. 4. Отсутствие конечностей - аутосомный рецессивный 5. Эпилепсия и судороги - полигенный. У свиней описано 17 генетических аномалий скелета, З -- глаз, 6-- крови, 9 -- Мочеполовой. Аномалии -- результат действия одного гена на разных этапах формирования эмбриона. Причиной нарушения плодовитости у хряков нередко бывает гипоплазия семенников. Наличие кратерных сосков у свиней -- один из серьезных дефектов, т.к. поросята не получают от них молока. Поросята, которым достаются кратерные соски, погибают. Кратерность - признак, обусловленный одним аутосомным рецессивным геном. Рецессивный тип наследования кратерности сосков у свиней. Аномалии у овец. У овец описано около 90 врожденных аномалий. Все аномалии могут нанести ущерб хозяйствам. Примеры: 1. Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода - аутосомный рецессивный. 2. Коротконогость -аутосомный рецессивный. 3. Паралич тазовых конечностей - аутосомный рецессивный. 4. Недоразвитие и отсутствие ушей. Глухота - доминантный. 5. Недоразвитие мужских половых органов - ни какого наследования. У овец часто наблюдают комолость. Комолые бараньи имеют низкую плодовитость.

81. Аномалии у птиц. Птицы, прежде всего куры, наиболее изучены в отношении генетики аномалий. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв). Аномалии клюва часто встречаются и у уток. При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление -- половина нормальных и половина аномальных особей. Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка. Аномалии у лошадей. Наследственные аномалии - З аномалии скелета, 2 -- воспроизводительной системы, 2-- почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения. У лошадей тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки. Одна из наиболее часто регистрируемых аномалий у лошадей -- пупочная грыжа. У лошадей наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной оверо При скрещивании лошадей типа «оверо» рождаются жёрёбята с розовой кожей, у которых наблюдают гипоплазию кишечного тракта и изоэритролиз, а также колики, приводящие к гибели.

83. Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням (мастит, бруцеллёз, туберкулёз, лептоспироз)

Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19. Форма вымени и сосков. Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени, форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней. С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 2 %. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться. Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом. Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. Бруцеллез -- хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Видовые и породные различия. Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Влияние производителей, линий и семейств. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44 %, а здоровые близнецы -- из семейств с заболеваемостью на уровне 20 %. Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллёзу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость -- рецессивным. Туберкулёз - инфекционная болезнь. Возбудитель -- микобактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков -- туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Межвидовые и породные различия. К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей линий и семейств. Между частотой заболеваемости туберкулезом дочерей отцов и дочерей их сыновей коэффициент корреляции равен 0,33. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств -- 25 %. Наследование устойчивости и восприимчивости. Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Возбудитель -- лептоспиры. У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.

84. Генетическая устойчивость и восприимчивость к вирусам (лейкоз, ящур, болезнь Марека, псевдочума птиц, скрепи, микроплазмоз)

Лейкозы (лейкемия) опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Межвидовые и межпородные различия. Лейкоз чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом. Влияние производителей и линий. Во всех породах между производными выявлены большие различия по заболеваемости лейкозом. В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные различия по частоте заболеваемости лейкозом. Влияние семейств и матерей. Существуют большие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболеваемостью. От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых. Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте. Наследование устойчивости и восприимчивости к лейкозу. Устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. У кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностью и является моногенным признаком. Считают, что лейкоз вызывается РНК-содержащим вирусом лейкоза к.р.с. Яшур. Острая вирусная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. Болезнь Марека-- инфекционная болезнь птиц (возбудитель -- ДНК-содержащий вирус), характеризующаяся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже, мышцах, поражением периферических нервных стволов. Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Резистентность к болезни доминирует над восприимчивостью. Псевдочума птиц -- характеризуется пневмонией, энцефалитом. Птицы, лишенные Т-лимфоцитов очень восприимчивы к болезни: Скрепи (почесуха) -- медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена. Характерный признак болезни -- зуд. Доминантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а рецессивный -- устойчивость. Генетический контроль устойчивости к скрепи зависит от штамма возбудителя. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых

85. Генетическая устойчивость и восприимчивость к простейшим (трипаносомоз, эймериоз, сердечная водянка, анаплазмос)

Трипаносомозы - болезни животных и человека, вызываемые жгутиковыми простейшими. Болезни проявляются периодическими повышениями температуры, возникновением отеков, парезом конечностей и параличами. Возбудители болезней передаются многими насекомыми, в том числе цеце. Видовые и породные различия. Многие виды млекопитающих Африки отличаются абсолютной невосприимчивостью к трипаносомозу (буйвол). Трипанотолерантность (устойчивость к трипаносомозу) характерна и для карликового крупного рогатого скота. Условия среды, возраст, пол животных, вирулентность штаммов трипаносом и другие факторы влияют на устойчивость к трипаносомозу. Эймериозы -- инвазионная болезнь животных и человека, вызываемая паразитическими простейшими. Болезнь особенно большой ущерб наносит птицеводческим и кролиководческим хозяйствам. Эймериоз кур -- болезнь преимущественно цыплят в возрасте от 10 до 80 дней. Характеризуется общим угнетением, потерей аппетита, исхуданием. Устойчивость проявляется меньшим падежом, выходом ооцист и лучшим приростом живой массы. Сердечная водянка-- болезнь, вызываемая одной из форм риккетсий, переносчиками которой явл клещи. Относительно устойчивы к этой болезни зебу. В летние месяцы от общего числа снятых клещей 7,4 % приходилось на животных породы африкандер и 92,6 % -- на коров английских пород. Смертность телят породы африкандер была в 10 раз ниже, чем чистопородного английского мясного скота. Аиаплазмоз. Трансмиссивная инвазионная болезнь мелкого и к.р.с., характеризующаяся явлениями анемии и истощения.

86. Генетическая устойчивость и восприимчивость к гельмитозам (фасцилёз, стронгилоидоз, геманхоз, аскаридоз),

клещам и грибкам

Гельминтозы - болезни, вызываемые паразитическими червями. Фасциолёзы - гельмитозы животных и человека, вызываемые трематодами, паразитирующими в печени. Симптомы - понижение аппетита, одышка, худеют, отмечаются оборты. Стронгилоидоз - болезнь, вызываемая нематодами, паразитирующими в тонком кишечнике. Симптомы - понос, похудение, температура.. Геманхоз - . Аскаридоз - заболевания, вызываемое нематодами, молодые и половозрелые формы которых паразитируют в тонком кишечнике свиней, а личинки поражают внутренние органы, вызывая патологические изменения аллергического характера. Симптомы - повышение температуры, кашель, снижение аппетита, одышка.

89. Генетическая устойчивость к бесплодию

Бесплодие - нарушение воспроизводства потомства. Обусловлено многими факторами среды и генами. Во многих стадах гл причиной выбраковки - бесплодие. Степень проявления воспроизводительной способности варьирует от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Методами борьбы с бесплодием явл оценка генотипов производителей и интенсивное использование тех, которые дают здоровых потомков. Рождение мёртвых телят и аборты наносят большой экономический ущерб скотоводству. Частота абортов выше у дочерей, матери которых были предрасположены к абортам. Дочери разных производителей отлич-ся по частоте абортов и кол-ву мертворождённых телят.

90. Влияние факторов среды на устойчивость к наследственно - средовым болезням

Соотношение наследственных и средовых факторов в проявлении этих болезней различно. Неполноценное кормление, высокая и низкая температура, воздействие радиации и т. д. ведут к снижению устойчивости организма к болезням. Нарушение белкового обмена вызывает уменьшение выработки антител. Недостаток витаминов и микроэлементов ослабляет защитные силы. Многие птицы погибают от пневмонии. Если развитие индюшат проходит в прохладное лето, то болезнь не проявляется. В одинаковых условиях среды отвислость зоба не наблюдается у индеек других пород. Это указывает на генетическую предрасположенность индеек бронзовой породы к отвисанию зоба. Популяционно-генетические механизмы взаимодействия хозяина и паразита. Появление патогенного паразитического вида ведет к отбору представителей вида-хозяина в направлении развития относительной наследственной устойчивости против паразитического вида. Сущность взаимодействия популяций паразита и хозяина составляют взаимодействия их генотипов, которые осуществляют стабилизацию паразитарных отношений и служат механизмами эволюции этих отношений. Генетическая резистентность патогенов к лекарствам. Ветеринарная фармакогенетика. Ветеринарная фармакогенетика -- раздел ветеринарной генетики, изучающей наследственно обусловленные реакции животных на лекарственные препараты. Существуют генетические различия в реакции живых организмов на лекарственные препараты. Широкое применение антибиотиков и других лекарств привело к тому, что генетическая резистентность патогенных бактерий возросла до такой степени, при которой часто затруднено лечение инфекционных болезней.

91. Методы повышения устойчивости животных к болезням

Для повышения устойчивости животных к болезням ветеринарные врачи и селекционеры должны выполнять мероприятия: 1) организовать диагностику болезней. Все данные о болезнях и причинах выбытия животных должны учитываться в племенных карточках. При этом учитываются и описываются все аномалии; 2) проводить генеалогический анализ стада и давать комплексную оценку генофонда семейств. Выявлять семейства, устойчивые и восприимчивые к болезням. 3) отбирать молодняк на племя по возможности от матерей, отличающихся устойчивостью к болезням и длительностью продуктивного использования; 4) постоянно оценивать производителей по устойчивости и восприимчивости потомства к болезням и признакам продуктивности и т. д. 5) получать производителей следующего поколения от высокопродуктивных матерей из семейств, обладающих комплексной устойчивостью, и отцов, оцененных по резистентности потомства; б) применять трансплантацию эмбрионов как один из методов повышения эффективности селекции на устойчивость к болезням. 7) включать в планы племенной работы разделы, освещающие вопросы повышения устойчивости животных к болезням и меры профилактики распространения наследственных аномалий; 8) включать в селекционные индексы информацию о резистентности животных к болезням; 9) применять в комплексе прямой и непрямой отбор, включающий массовый отбор, отбор семейств и в пределах семейств, оценку производителей по устойчивости потомства к болезням, использовать маркеры; 10) обрабатывать информацию о заболеваниях и причинах выбраковки животных с помощью ЭВМ; 11) использовать в будущем методы биотехнологии, в том числе генетической и клеточной инженерии, что позволит успешно проводить селекцию на устойчивость к болезням, стрессоустойчивость и длительность продуктивного использования животных.

92. Распространённость аномалий в популяциях с/х животных и профилактика их распространения

В норме распространение аномалий - 1%. Распространитель летальных и полулетальных генов - производитель. Аномалии у к.р.с.: 1. Укорочение нижней челюсти - аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие носовых отверстий - аутосомный рецессивный. 3. Пупочная грыжа - или аутосомный рецессивный, или доминантный. Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой популяции различна. Аномалии у свиней: 1. Мозговая грыжа - аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие анального отверстия - не какого наследования. 3. Расщепление нёба (волчья пасть) - доминантный. Аномалии у овец: 1. Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода - аутосомный рецессивный. 2. Коротконогость - аутосомный рецессивный. 3. Комолость. Аномалии у птиц: наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв) Аномалии у лошадей: у тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки, пупочная грыжа. Главный метод профилактики - выявления гетерозиготных носителей наследственных аномалий. Способы выявления: 1) анализирующее скрещивание - полулетальные; 2) кровосмешение - летальные; 3) спаривание с матками неизвестного генотипа.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5