Іксодові кліщ

Природні й антропургічні вогнища кримської геморагіческой лихоманки зареєстровані в степових районах Кримського і Керченського півостровів, у Ростовській і Астраханській областях, Ставропольському краї, Туркменській, Узбецькій, Таджицькій, Киргизькій, Казахській, Азербайджанській і Вірменській республіках, у Болгарії, Румунії, Югославії, Пакистану, у ряді країн Африки (Конго, Заїр, Уганда, Нігерія).

Омська геморагічна лихоманка. Хвороба характеризується коротким інкубаційним періодом (2--4 дні), лихоманкою тривалістю від 5 до 15 днів, слабістю, поразкою бруньок, геморагіями на шкірі і слизуватих. Через 3--4 нед симптоми зникають, температура падає, хворі видужують. Летальність досягає 1-5%.

Основний природний резервуар вірусу в природі -- іксодові кліщі D. pictus і D. marginatus. Установлена їх спонтанна інфікування, здатність передавати вірус по ходу метаморфоза, а також трансоваріально своєму потомству. Личинки і німфи іксодових кліщів паразитують на гризунах і птахах, а дорослі особи нападають на велику і дрібну рогату худобу і людей. Резервуарами збудника в природі також служать ондатри, водяні полівки, полівки-економки, узкочерепні полівки, бурозубки. Не виключена участь у циркуляції вірусу і деяких інших ссавців (ховрашки, зайці, їжаки, хом'яки), птахів (ворони, граки, випі), жаб і ящірок. У перерахованих тварин установлена спонтанна інфіктування і сприйнятливість до вірусу.

Поряд із трансмісивним і аліментарним шляхами тварини і людина можуть заражатися аерогенним шляхом при вдиханні вірусутримного матеріалу, що попадає в повітря при підсиханні сечі і випорожнень хворих тварин.

У природних водоймах улітку вірус омської геморагіченої лихоманки може залишатися життєздатним протягом 18--20 ч у концентраціях, достатніх для аліментарного інфікування дрібних ссавців. Вірус з великою сталістю виділяється із сечею і випорожненнями тварин, що приводить до інфікування навколишнього середовища. Можливе зараження людини аліментарним шляхом -- через воду і харчові продукти, заражені виділеннями хворих гризунів. У цьому випадку захворювання можуть виникнути й узимку. Сприйнятливість до вірусу омської геморагічної лихоманки загальна і висока. Найчастіше хворіють люди, що знаходилися в чи поле в лісі (працівники сільського господарства, мисливці, що беруть участь у промислі на ондатру). Захворювання носять спорадчий чи груповий характер. У місцевих жителів у крові часто виявляються антитіла, тому частіше занедужують приїжджі і Природні вогнища омської геморагічної лихоманки поширені в північній лісостеповій зоні Західного Сибіру і Північного Казахстану, Барабинського степу, Омській, Новосибірській, Оренбурзькій, Тюменській і Курганській областях.

Кіасанурська геморрагічна лихоманка (кіасанурська лісова хвороба) викликається вірусом із групи кліщового енцефаліту. Захворювання в людей виникає після 8-денного інкубаційного періоду і характеризується раптовим підйомом температури до 39°, сильним головним болем, болями в попереку і кінцівках, загальмованістю мови. У такому стані хворі знаходяться протягом перших 2 нед хвороби. З 3--4-го дні хвороби розвиваються нудота, блювота, поноси, сип на м'якому небі, гіпермія кон'юнктив, склер, світлобоязнь, носові, шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання, кровотеча з ясен. Температура нормалізується через 7-- 14 днів, кровотечі припиняються на кілька днів пізніше. Може бути друга хвиля захворювання. Період видужання затягується на 3--5 нед. Летальність складає 8--12%. Летальний результат спостерігається звичайно на 7--9-й день хвороби.

Джерелом збудника кіасанурської лісової хвороби є мавпи, що у природних вогнищах хворіють на цю лихоманку і гинуть. У Macaco radiata летальність досягає 85%. Основними переносниками, що заражають людей, є кліщі Haemaphysails spl-nlgera і Нает. turanicum. Вірус виділений також від личинок, німф і імаго кліщів Haemaphy sails turturis, Нает. рариапа, Нает. blsplnosa, Нает. mlnuta, Нает. kyasanurensls, у яких установлена трансоваркальна передача вірусу. Можлива участь у передачі вірусу кліщів пологів Ixodes і Атыуотта.

Багаторазові випадки виділення вірусу з пацюків Rattus blanfordi до із кліщів, що паразитують на гризунах, свідчить про велике значення в циркуляції вірусу також дрібних ссавців (білки, землерийки й ін.). Можливо, відому роль у циркуляції вірусу грають дикобрази і деякі види наземних птахів, що транспортують заражених кліщів. Антитіла до вірусу кіасанурсьої лісової хвороби знайдені в окремих видів кажанів, коней, ослів, верблюдів, овець. Крім трансмісивного шляху передачі не виключається можливість зараження людей через сире молоко корів; це припущення засноване на спостереженні групових захворювань у населених пунктах.

Захворюваність серед людей звичайно виникає в січні і наростає до квітня-травня. Сприйнятливість до вірусу в людей висока. Щорічно виявляються десятки випадків захворювання. Захворювання спостерігаються в облич різних віків, що відвідують лісові масиви і піддаються напад заражених кліщів. Спостерігаються «насінні» спалахи в населених пунктах, зв'язані з аліментарним зараженням. Після перехворіння залишається стійкий імунітет.

Захворювання уперше виявлене в Індії в штаті Майсур (до півдня від Бомбея). В даний час не виключається наявність вогнищ і в інших районах Індії. За межами Індії хвороба не виявлена.

Трансмісивні риккетсиози. Іксодові кліщі є переносниками великої групи хвороб, викликуваних риккетсіями. У ряді випадків кліщі є і резервуарами патогенних риккетсій, забезпечуючи можливість трансовариальної передачі збудника протягом двох-трьох поколінь. Серед риккетсій, зв'язаних із кліщами, слід зазначити 3 триби: Rickettsiae, Ehrlichieae і Wolbachieae. У першій трибі об'єднані всі патогенні для людини види пологів

Rlckettsla і Coxiella. Види роду Rlckettsla на підставі сірологічних особливостей і по поводженню в хребетних і членистоногих відносять до підродів Rlckettsla, Dermacentroxenus і Zinssera. Іноді, цим підродам придається родовий ранг. З іксодовими кліщами особливо тісно зв'язані представники підроду Dermacentroxenus (збудники риккетсиозів групи плямистих лихоманок) і Coxiella bur-neti (збудник лихоманки Ку). При штучному інфікуванні й інших представниках групи, за винятком Zinssera tsutsu-gamushi, успішно розвиваються в організмі іксодових і аргасових кліщів (Weyer, 1964).

У трибу Ehrlichieae входять збудники риккетсиозів нижчих мавп, копитних і хижих. У трибу Wolbachieae поєднуються види, що зустрічаються тільки в комахах і кліщах, причому багато хто з них дуже патогенні для своїх хазяїнів.

Кліщовий риккетсіоз Північної Азії. Збудник захворювання -- Dermacentroxenus slblrlcus -- малостійкий у зовнішнім середовищі, але протягом усієї зими виживає в кліщах-переносниках. Він може бути виділений із крові й органів диких ссавців, із кліщів, із крові хворих людей. Хвороба характеризується гостролихоманочним плином з наявністю первинного афекту на місці укусу кліща і макулопапулезної висипки. Інкубаційний період складає 3--6 днів. Хвороба починається з продромальних явищ у виді нездужання, головного болю, болю в м'язах, слабості. Сип з'являється на 4--5-й день хвороби і зникає на 10--12-й день, залишаючи після себе пігментацію. Температура швидко досягає високих цифр, тримається 8--10 днів і падає літично. Прогноз сприятливий.

Кліщовий риккетсіоз характеризується природної очаговістю й облігатно-трансмісивним механізмом передачі. Джерелом збудника інфекції є різні види гризунів: польова миша, будинкова миша, пацюк карако, полівка міхно, узкочерепна полівка, пеструха, степова, ховрашок довгохвостий, ховрашок червонощокий, хом'як звичайний, хом'як даурський, бурундук, заєць-русак і ін.

Основними переносниками в Східному Сибіру, Забайкаллі, Тувинської АРСР, МНР є кліщі Dermacentor nuttali; у Західному Сибіру, Алтайському краї -- D. plctus, D. marginatus; у Казахстану -- D. marginatus; на Далекому Сході (Примор'я, Хабаровський край) -- D. sllvarum, Haemaphysalls conclnna в Алма-Атинській обл., у Киргизії -- D. marginatus, Haem. punctata; у Вірменії -- Rhlplcep-halus sangulneus, D. marginatus.

У природних вогнищах кліщового риккетсіозу Північної Азії збудник перезимовує в організмі дорослих кліщів. Навесні кліщі харчуються на великих диких чи тваринах домашній худобі, звичайно не сприйнятливих до Dermacentroxenus slblrlcus. Зараження личинки і німфи відбувається на гризунах, серед яких у літній період високий відсоток сприйнятливого до інфекцій молодняку. Захворілі після нападу заражених кліщів тварини у свою чергу забезпечують інфікування нових ліній кліщів, підтримуючи в такий спосіб безперервність циркуляції збудника у вогнищі.

Харчування кліщів на імунних тваринах не приводить до зникнення в них риккетсій. Установлено багатомісячне збереження збудника в організмі кліщів, а також його трансфазова і трансова-реальна передача. Від статевозрілих D. marginatus третього покоління удалося виділити риккетсіий згодом 4 роки після зараження батьківського покоління. Перебування риккетсий у кліщах не порушує життєві функції останніх. У іксодових кліщах риккетсії знаходяться переважно в клітках зєднувальнотканних елементів і гемолімфи, у клітках середньої кишки й у слинних залозах. У порожнині кишечнику відзначене зникнення риккетсії незабаром після харчування, а потім повторна поява при руйнуванні заселених ними кліток.

Типовими місцями поширення вогнищ кліщового риккетсіозу є: степовий, лісостеповий і луговий ландшафти і чагарникові зарості, вологі ліси, кочкарники, напівпустелі. Сезонність захворювання -- із квітня по жовтень з максимумом у травні, що зв'язано з активністю іксодових кліщів. Кліщовий риккетсиоз Північної Азії уражає в однаковому ступені чоловіків і жінок, незалежно від їхнього віку. Захворювання залишає після себе досить напружений імунітет. Ареал кліщового риккетсіозу охоплює величезний простір від Уралу до берегів Тихого океану, включаючи Далекий Схід, Забайкалье, Сибір, Алтайський край, Казахську і Киргизьку -РСР. За межами СРСР кліщовий риккетсіоз Північної Азії встановлений у східних районах Монгольської Народної Республіки.

Марсельська лихоманка. Збудник марсельської лихоманки -- Dermacentoxenus conori -- малостійкий у зовнішнім середовищі, характеризується здатністю до внутрішньоядерного розмноження. Інкубаційний період при марсельській лихоманці триває 5--7 днів. Захворювання характеризується гострим початком, ознобом, підвищенням температури до 39--40°, що тримається 10--14 днів. На 4--5-й день хвороби з'являється макулопапулізна сип, частіше на долонях і підошвах. На місці укусу кліща завжди мається первинний афект. Захворюваність звичайно носить спорадичний характер, рідше спостерігаються спалахи. Прогноз сприятливий, летальні ісходи рідкі. Джерелом інфекції, резервуаром і переносником збудника є іксодовий кліщ Rhipicephalis sanguineus (на Чорноморському узбережжі і Середземномор'ї). У країнах Південної і Східної Африки переносниками риккетсії є Rhipicephalus sanguineus, Rh. appendiculalus, Rh. simis, Haemaphysalis laechii, Amblyomma hebraeum і деякі інші види; в Індії і країнах Південно-Східної Азії переносниками служать маловивчені види пологів Haemaphysalis, Ixodes.

У кліщах Rh. sanguineus риккетсії виявлені в клітках кишечнику, слинних залоз, гіподерми і яєчника. Установлено тривале збереження риккетсії в переноснику, включаючи феномени трансфазовій і трансовариальної передачі. Зараження людини відбувається через укуси кліщів, а також у результаті влучення риккетсії на слизуваті око і носа з рук, інфікованих при роздавлюванні кліщів. Захворювання звичайно спостерігаються в літню пору (червень -- вересень), що зв'язано з періодом найбільшої активності собачих кліщів в антропургичених вогнищах. У більшості випадків захворювання марсельською лихоманкою зустрічаються в облич у віці від 30 до 70 років, однак хвороба уражає і дітей. Перенесене захворювання залишає напружений імунітет. Випадки повторного захворювання марсельською лихоманкою в літературі не описані.

Захворювання поширене в теплій і субтропічній зонах приморських районів Європи, Африки і частково Азії, у США. Найбільш насичене ендемічне вогнище знаходиться в Середземномор'я. Лихоманка К у. Збудник лихоманки Ку -- риккетсії З-xiella s. Rickettsia burneti. Риккетсії Бернета надзвичайно стійкі в зовнішнім середовищі і зберігаються у висушеному стані протягом декількох тижнів і навіть місяців. Лихоманка Ку -- гостролихомночне захворювання, що відрізняється від інших риккетсіозів пневмонією. Інкубаційний період триває 10--15 днів. Хворі скаржаться на слабість, сильний головний біль. Захворювання продовжується 1--3 нед, але можуть бути і затяжні випадки з різноманітною клінічною картиною. Летальні наслідки рідкі.

Лихоманка Ку -- зоонозне, природно-осередкове трансмісивне захворювання. Джерелами і резервуарами збудника є гризуни й інші тварини. Збудник хвороби виділений від оленів, джейранів, зайців, білок, піщанок, хом'яків, полівок (водяний, сибірської і червоний і ін.), бабаків, ховрашків, тушканчиків сірих пацюків і інших гризунів а також різних птахів: горобців, ластівок, шпаків, дятлів, вівсянок і багатьох інших. Ці тварини в тім чи іншому ступені відіграють роль джерел збудників.

Поряд із природними вогнищами лихоманки. Ку зустрічаються також і антропургичні вогнища, де джерелами інфекції є домашні тваринні і синантропні гризуни. Заражені тварини виділяють риккетсії Бернета із сечею і молоком, вони можуть заражати пасовищних кліщів, що харчуються їх кров'ю. Передача збудника в природних вогнищах від тварини до тварини здійснюється через; членистоногих переносників -- іксодових, аргасових, гамазових і краснотелковых кліщів. По ряду біологічних і епідеміологічних особливостей (здатність до фільтрації, виняткова стійкість до абіотичним факторів зовнішнього середовища, поліадаптивність і різноманіття шляхів передачі) риккетсія Бернета помітно відрізняються від інших риккетсії.

У природних вогнищах лихоманки Ку серед різних груп кровососів найбільш тісні зв'язки з риккетсіями Бернета спостерігаються в іксодових, потім в аргасових кліщів. Для іксодід установлені довічне збереження збудника, його трансфазовая і трансова-риальная передача, виділення протягом усього життя разом з фекаліями, а також відсутність інактивації риккетсії в голодуючих особях чи під час зимівлі. Максимальні терміни переживання риккетсії в кліщах і їхнього виділення з фекаліями досягали для їх. гісі-nus 572 днів, а для Ну. asiaticum, включаючи особ дочірнього покоління, -- 737 днів, що не є межею (Балашов, Дайтер, 1973).

В організмі кліщів риккетсії розмножуються, проникають у гемолімфу і поширюються в багато органів. Розмноження риккетсії в порожнині середньої кишки немає. Головним місцем існування і розмноження риккетсії Бернета служать травні клітки середньої кишки. При руйнуванні їхній збудник виводиться в просвіт кишечнику і разом з фекаліями виводиться назовні. Фекалії заражених кліщів Ну. asiaticum, D. andersoni і Rh. sanguineus високо инфекціозні. Так, у фекаліях кліща D. andersoni риккетсії виявлялися спустя 586 днів після інфікування. Збудник лихоманки Ку часто зустрічається усередині кліток мальпігієвих судин і в ооцитах. У клітки слинних залоз і в слину риккетсії Бернета проникають не завжди, тому питання про можливість передачі риккетсії іншокулятивним шляхом остаточно не вирішений. Трансовариальна передача риккетсії Бернета іксодовими кліщами непостійна.

У СРСР найбільш розповсюдженими і важливими переносниками збудника лихоманки Ку є іксодові кліщі, у яких риккетсії розмножуються і передаються при кровосмоктанні: Hyalomma asiaticum, Ну. anatolicum anatolicum, Ну. plumbeum plumbeum, Rhipicephalus turanicus, Rh. sanguineus, Ixodes ricinus. Ці види передають кліщів трансфазово і трансовариально. Люди заражаються різними шляхами. Висохлі випорожнення тварин довгостроково (тижня, іноді і місяці) містять життєздатних збудників. Зараження можливе при вдиханні пилу з доріг, де прогоняється худоба, з пасовищ, дворів, де маються тварини-носії; при використанні забрудненої соломи як підстилковий матеріал; при обмолотах забрудненого хліба; на бойнях; при відході за худобою; на виробництвах, що займаються обробкою і переробкою вовни, шкіри і т.п.; у лабораторіях, що працюють зі збудниками лихоманки Ку, і ін. Слід зазначити, що при цьому шляху передачі може мати місце одночасне захворювання великої кількості людей. Аліментарний шлях зараження можливий при вживанні в їжу сирого молока, молочних продуктів, рідше -- через м'ясо заражених тварин. Слабокисле середовище сприяє загибелі риккетсій (швидка загибель у кисляку, ацидофіліні). Не виключене зараження людей при уживанні води, овочів, заражених виділеннями тварин. Зараження через ушкоджену шкіру і слизуваті відбувається при влученні на них збудників при зіткненні з хворими тваринами, при відході за ними, при забої й обробленні туш. Не виключається трансмісивний шлях передачі при влученні на людей іксодових кліщів на пасовищах.

Таким чином, роль іксодових кліщів в епідеміології і епізотології лихоманки Ку зводиться до збереження збудників у природі (резервуар) і поширенню їх серед дикі і домашні тварин (переносники), люди заражаються лихоманкою Ку через кліщів відносно рідко. До захворювання сприйнятливі усі вікові групи людей. Зараженню частіше піддані обличчя, що працюють на тваринницьких фермах і підприємствах, зайняті переробкою сировини, що містить риккетсій. Обличчя, яке перенесло лихоманку Ку, здобувають тривалий імунітет.

У нашій країні вогнища лихоманки Ку зустрічаються в різних ландшафтних зонах: пустельної і степовий (південь Середньої Азії, Північний Казахстан), лісостеповий (Алтай, Крим), лісовий (Ленінградська і Кіровска області), субтропічної (Азербайджан). Особливості кожного з типів вогнищ визначаються видовим складом теплокровних тварин і їх ектопаразитів. У закордонних країнах лихоманка Ку відома в США, Новій Зеландії, Західній Європі, Південної і Південно-Східної Азії, Африці і Латинській Америці.

Плямиста лихоманка Скелястих гір. Збудник захворювання -- Dermacentroxenus rickettsi -- малостійкий у зовнішнім середовищі, при кімнатній температурі зберігається протягом 6--8 днів. Клінічний перебіг хвороби вкрай різноманітно. Інкубаційний період коливається від 2--5 до 14 сут. Звичайне захворювання починається гостро, різким ознобом, швидким підйомом температури, що залишається високої 2--3 нед. На 2--6-і сут з'являється висипка. Загальний стан хворого важке: головний біль, блювота, безсоння, паралічі. Летальність коливається від 5--10 до 80%.

Сприйнятливими хребетними тваринами є гризуни, свинки, кролики, бурундуки, собаки, великі ссавці. Збудники виділені від декількох видів полівок, зайців, бурундуків, ховрашків (Microtus pensilvanicus, Leporis americanus і ін.). Риккетсій виділені і від різних видів іксодових кліщів: Dermacentor ап-dersoni, D. variabilis, Amblyomma cajenensis, Haemaphysalis leporis pallustris у США і Канаді; з Amblyomma cajenensis і A. strlatum у Бразилії; з Rhipicephalus sanguineus у Мексиці; з Haemaphysalis laechii у Східній Африці і від інших видів. У багатьох з них доведена трансфазова і трансовариальна передача збудника,, тому кліщі є не тільки переносниками, але і резервуаром риккетсій.

Основними переносниками збудника є Dermacentor variabilis і D. andersoni, спонтанна інфікованість яким коливається від 1 до 3%. У циркуляції збудника серед гризунів важлива роль належить кліщам Haemaphysalis leporis palustris, Dermacentor parumapestus і Amblyomma americanum. У D. variabilis і D. andersoni установлені трансовариальна передача і передача риккетсій самкам зі спермою інфікованих самців. Трансовариальна: передача спостерігається в 30--40% самок D. variabilis, інфікованих риккетсіями. Риккетсий виявляються в цитоплазмі ооцитів і епітеліальних кліток яєчників кліщів D. andersoni, в особ, що харчуються, кількість риккетсій помітно збільшується.

Поширення риккетсій усередині популяцій кліщів можливо також у процесі запліднення інфікованими самцями незаражених самок під час спарювання їх на великих хребетних, не сприйнятливих до D. rickettsi. Риккетсій при цьому переносяться зі спермою в яйця, що запліднюються, і надалі з останніх розвиваються інфіковані кліщі наступного покоління. У зв'язку зі здатністю одного самця до послідовного запліднення декількох самок цей шлях може бути досить ефективним, хоча відсоток инфікованості потомства залишається не дослідженим.

Риккетсій, що надійшли в організм кліща, попадають потім у клітки середньої кишки, де відбувається їхнє інтенсивне розмноження. З кишечнику частина риккетсій проникає в гемолімфу, а з її в слинні залози, яєчник, мальпігієві судини, м'язову і нервову тканини. Значна кількість риккетсій виділяється з кліщів разом з фекаліями, але цей спосіб передачі збудника не має істотного епідеміологічного значення. Поза організмом кліща здатність, що інфікує, риккетсій швидко губиться, так що головним шляхом передачі служить уведення збудника зі слиною безпосередньо в організм хазяїна. Зараження людей відбувається під час кровосмоктання кліщів, не виключається можливість зараження при влученні матеріалу, що містить збудників (рідина з роздавлених кліщів), на слизуваті чи шкіру.

Перебування риккетсій в організмі кліща впливає на властивості збудника. Періодичне харчування кліщів стимулює розмноження риккетсій, а тривале голодування може привести до полицею втраті збудника. Так, у голодуючих самках і самцях D. variabilis, інфікованих у лічинквої чи нимфальної фазах, швидке зменшення кількості риккетсій в організмі починається на 8-м мес голодування, а через 14--16 мес вони були відсутні у всіх досліджених особей. Перезимовка риккетсій в організмі кліщів, а в ряді випадків і трансфазова передача приводять до утрати вірулентності, що, однак, має оборотний характер. У процесі харчування кліщів на теплокровна тварин вихідна вірулентність штамів легко відновлюється.

Кліщі D. andersoni і D. variabilis відіграють важливу роль у підтримці в природі штамів з високим рівнем вірулентності, оскільки встановлене, що тривале пасуваня риккетсій безпосередньо від хребетних до хребетного приводить до зниження їхньої вірулентності, тоді як пасування через кліщів відновлює вірулентність.

Існують природні й антропугічні вогнища лихоманки Скелястих гір. У природних вогнищах основним переносником у США в західних штатах є Dermacentor andersoni -- лісовий кліщ, активний у квітні -- травні, у цей час відбувається більшість заражень у лісі, але цей вид може бути на пасовищах домашніх тварин (антропургичні вогнища). Кліщі D. varlabilis (у східних штатах США), Rhipicephalus sanguineus паразитують на собаках, зараження відбувається в населених пунктах (антропургічні вогнища).

До плямистої лихоманки Скелястих гір однаково сприйнятливі усі вікові групи людей. Захворювання залишає після себе тривалий і напружений імунітет. Плямиста лихоманка Скелястих гір поширена в США, Канаді, Мексиці, Бразилії, Колумбії, Африці й Індії. У СРСР захворювання немає.

Бактеріальні хвороби. Туляремія викликається бактерією Francisella tularensis, що має ряд географічних рас: F. t. holarc-tica, розповсюджена в Європі й Азії; F. t. mediaasiatica, виявлена в деяких районах Середньої Азії; F. t. nearctica, найбільш вірулентну, зухвалу туляремію в Північній Америці. Туляре-мийная паличка стійка в зовнішнім середовищі: понад 1 мес -- у вологому ґрунті, до 3 мес -- у воді, понад 1 мес -- у висушеному зерні. Інкубаційний період при туляремії складає 3--7 днів. Це гостре пропасне захворювання з переважною поразкою лімфатичних вузлів, з дуже різноманітними клінічними проявами (бубонна, виразково-бубонна, очна, ангінозно-бубонна, абдомінальна, чи кишкова, і легенева форми). Тривалість плину захворювання варіює від 15--30 днів до 2--3 і більш місяців. Летальність близько 0,5%, в основному при легеневій і абдомінальній формах.

Природна зараженість збудниками туляремії виявлена більш ніж у 60 видів диких і домашніх тварин (гризунів, комахоїдних, хижих, птахів, рептилій і ін.). Основним джерелом інфекції є гризуни, особливо водяники полівки, у яких туляремія може протікати в хронічній формі, не викликаючи падежу, що сприяє збереженню збудника в природі. Важливе значення мають також зайці, бурундуки, ондатри й в антропургічних вогнищах -- мишовидні гризуни. Радянськими й іноземними дослідниками виявлено понад 25 видів іксодових кліщів -- носіїв збудників туляремії в природі: lx. rlcinus, Ix. persulca-tus, їх. laguri laguri, Ix. apronophorus, Haemaphysalis concinna, Haem. punctata, Dermacentor pictus, D. marginatus, D. nuttali, D. silvarum, D. andersoni, D. variabilis, D. daghestanicus, Ripicephalus rossicus, Rh. pumilio, Hyalomma plumbeum, Amblyomma americanum, Haemaphysalis punctata, Haem. otophila і ін.

Іксодові кліщі є хоронителями і переносниками туляремійного мікроба FT. tularensis. В експерименті здатність до збереження і передачі цього збудника встановлена для багатьох видів іксодід і 5 видів аргасових кліщів. Найбільш ефективними переносниками служать види роду Dermacentor. Можуть заражатися на усіх фазах розвитку при годівлі на тварин з високим рівнем бактерій. Навпроти, при харчуванні личинок D. marginatus на малочутливих до інфекції тварин кліщі поглинають незначну кількість мікробів, недостатнє для наступної трансфазовій передачі. При надходженні в організм достатньої кількості збудника він передається трансфазово по всьому циклі розвитку.

В організмі кліща відбувається розмноження туляремійного мікроба, інтенсивність якого визначається фізіологічним станом переносника. Так, у кліщів Dermacentor pictus, інфікованих у личинковій фазі, кількість збудника в організмі збільшується на стадії нимфального харчування в 1000 разів і харчування самок -- у 1000--10000 разів. У той же час на стадії линяння личинок і нимф, кількість збудника в організмі зменшувалося в 100--1000 разів, а при линьке німф і імаго -- у 10 разів. У самок цього виду, що наситилися, в організмі міститься до 10 млрд туляремійних мікробів, що в 1000--10000 разів перевершує їхню кількість у личинках, що наситилися. Трансовариальна передача туляремійних мікробів іксодовими кліщами немає. Виділення мікробів у личинок дочірнього покоління можна пояснити поверхневим зараженням яєць при їх відкладкі.

Туляремійний мікроб інтенсивно розмножується і довічно зберігається в клітках середньої кишки. При руйнуванні цих кліток Francisella tularensis надходять у порожнину кишечнику і разом з фекаліями виводяться з організму. Збудник проникає й у гемолімфу кліщів, де розмножується і заселяє слинні і коксальні залози, нервовий ганглій, мальпігієві судини й інші внутрішні органи. Це пояснює можливість передачі збудника туляремії інокулятивним і конитамінативним шляхами. В аргасових кліщів важливу роль може грати також виділення великих кількостей збудника разом з коксальною рідиною.

Люди заражаються туляремією різними шляхами: контактним, аерогенним, аліментарним і трансмісивним. При контактному шляху зараження людини відбувається під час вилову гризунів, зняття з них шкурок; збудник при цьому проникає через шкіру і слизуваті оболонки, викликаючи бубонну, виразково-бубонну, а надалі і септичну форму хвороби. Аерогенний шлях частіше спостерігається при вдиханні пилу, забрудненої випорожненнями хворих гризунів, при молотьбі, перекладці соломи, сіна, віянні, сушінні, навантаженні і розвантаженні зерна, при використанні соломи як підстилковий матеріал. Іноді можливий і повітряно-краплинний шлях зараження -- при роботі в лабораторіях з культурами, розкритті трупів гризунів, що упали від туляремії, чи при вдиханні крапельок води, що утворяться під час миття овочів (буряка, картоплі), поверхня яких забруднена виділеннями гризунів.

При аліментарному шляху зараження відбувається у випадку вживання в їжу продуктів, що не піддаються термічній обробці, забруднених випорожненнями гризунів (хліб, сухарі, галети, цукор, сало і т.п.), а також забрудненої, незнезараженої води для питва, умивання, чищення зубів; при купанні у водоймах, по берегах яких спостерігається епізоотія туляремії серед водяних полівок, ондатр. Трансмісивний шлях передачі здійснюється иксодовими і гамазовими кліщами, комарами, ґедзями, мошками, мокрицями і кровосмкчущими мухами при кровосмоктанні чи утиранні їхніх випорожнень у чи шкіру слизуваті оболонки.

Частіше відзначається передача збудника зі слиною в процесі кровосмоктання, причому чим довше кровосмоктання, тим більша кількість мікробів в одиницю часу вводиться кліщем. Можливе зараження гризунів при поїданні ними заражених чи кліщів при злизуванні їхніх випорожнень з вовни. Найбільш ефективними переносниками збудників туляремії є кліщі роду Dermacentor. Число заражених кліщів у вогнищах звичайно близько 1%, іноді досягає 5-- 6%. Іксодові кліщі є не тільки переносниками, але і резервуарами збудників, зберігаючи їх у міжепізоотичний період (зимою) у личинках у період їхньої діапаузи. Завдяки цьому непохитне підтримка туляремії в межах осередкових територій звичайно зв'язується з місцями існування іксодових кліщів. У межах природних вогнищ туляремії виділяються численні ландшафтні варіанти з перевагою тих чи інших видів хребетних і безхребетних хазяїнів збудників. Сприйнятливість людини до туляремії майже загальна. Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет.

Географічне поширення туляремії обмежене лише північною півкулею. Вона відома в Америці -- у США, Канаді, Меконгові, Венесуелі; у Європі -- у Франції, Бельгії, Нідерландах, Швейцарії, Італії, Німеччині, Австрії, Чехословакії, Угорщини, Польщі Югославії, Румунії, Болгарії, Греції, Норвегії, Швеції, Фінляндії і СРСР; в Азії (крім СРСР) -- у Туреччині, Японії, Китаї.

Інші бактеріальні інфекції. Установлено спонтанне носительство чумного мікроба багатьма видами іксодових кліщів, зібраних у природних вогнищах цієї інфекції. Іксодові кліщі неодноразово виявлялися в природі спонтанно зараженими збудниками чуми. Чумних мікробів знаходили в наступних видів іксодових кліщів: lxodes crenulatus (норовий паразит широкого кола ссавців, у тому числі бабаків), Hyalomma asiaticum asiaticum (хазяїни -- верблюди, рідше велика рогата худоба, у молодих форм -- ховрашки, піщанки), Haemaphysalis numidiana turanica (норовий паразит ховрашків, піщанок), Haem. schulzei (норовий паразит ховрашків), Rh. pumilio (паразит піщанок, зайців, їжаків) і ін. У Ix. crenulatus. Ну. asiaticum, Rh. schulzei доведена здатність збудника до трансфазовій передачі, але в обмеженому ступені. Граничні терміни збереження Jersinia pestis у кліщах Jx. crenulatus досягали 509 днів. У той же час більшість досвідів із зараженням гризунів шляхом годівлі на них інфікованих кліщів закінчувалося невдачею.

Установлено спонтанну зараженість багатьох видів іксодових кліщів збудником бруцельозу; виділялися культури бруцелл із кліщів, зібраних у природі і неблагополучних по бруцельозі тваринницьких господарствах, чи знятих із хворих тварин. Збудники виявлені в наступних видів: Ну. plumbeum, Ну. scupen.se, D. marginatus, D. pictus, D. daghestanicus, Haem. punctata. Виявлено спонтанну зараженість іксодових кльошів, зібраних у природі, збудниками ряду інших інфекційних хвороб. Збудники листеріозу -- Listerella monocitogenes -- виділені з кліщів їх. rid-nus, D. pictus, H. anatolicum, Rh. bursa, D. marginatus.

Висновок

Важливою особливістю екології комах і кліщів є необхідність вивчення особливостей життя як окремих видів, так і біоценозів у природній обстановці, вивчення комах як частини природи. До області екології відноситься вивчення явищ, у яких членистоноге виступає не як окрема особину, а як вид, вступаючи в ті чи інші взаємини з іншими видами комах, чи кліщів інших організмів, а також з фізичним середовищем. Таким чином, основним змістом екології є вивчення різноманіття взаємозв'язків організмів і середовища; закономірностей утворення і розвитку популяцій як форми існування виду, їх диференцировки і динаміки, їхньої чисельності; закономірностей формування і розвитку біоценозів як вираження взаємин організмів у конкретних умовах місцеперебування. Центральним об'єктом екології служать зв'язку, взаємини організмів із середовищем у природній обстановці і життя біоценозу в єдності з абіотичною середовищем (біогеоценоз, екологія культурних ландшафтів). Вивчення зв'язку організмів із середовищем складає теоретичну основу сучасної біології. Дані екології кровососних комах і кліщів необхідні для організації ефективних заходів щодо профілактики трансмісивних хвороб і боротьбі з паразитами людини і тварин. Екологія коштує в одному ряді з морфологією, фізіологією й іншими науками, що мають справа з усіма таксономічними підрозділами, що відбивають специфіку організму (зоологією, ботанікою, бактеріологією і більш вузькими -- ентомологією, мікробіологією і т.д.).

Екологія, таким чином, є одним з фундаментальних розділів біології. Використовуючи методи практично всіх біологічних наук, екологія встановлює спосіб, якої кожен вид дозволяє основну задачу, -- самозбереження і поширення (Беклемишев, І945). Екологія комах і кліщів тісно зв'язана з іншими науками. Наприклад, щоб зрозуміти шкода, заподіювана іксодовим кліщем, і запобігти його, потрібно уміти відрізняти його вид від інших. Цьому учать нас систематика і морфологія. Далі ми повинні знати спосіб життя імаго кліща і його предімагіальних фаз, місця їхній існування, характер харчування, умови, при яких вони нападають на людину, і т.д. Про все це говорить екологія кліщів. Без знання їхніх життєвих відправлень (подиху, травлення, розмноження і т.д.), про які говорить фізіологія, неможливо зрозуміти спосіб життя кліща. Приватні науки зв'язані один з одним і разом з тим зберігають свої особливості.

Література

1. Адамович В.Л. Количественные взаимодействия между хазяином и ектопаразитами в биогеноценозе. - М., 1990

2. Бала шов Ю.С. Кровососущие клещи - переносники болезней человека и животных. - С.-П.: Наука - 1989г.

3. Бала шов Ю.С. Організм иксодидных клещей как середа обитания тарнсмисивных иньекций. - С.-П.: Наука - 1989г.

4. Бей - Бабиенко Г.Я. Общая энтология - 3-е издание М.: Высшая школа 1991г.

5. Белозеров В.Н. Материалы к биологии клеща 2000г.

6. Буренкова Л.А. Екологія клеща М. 1990г.

7. Константинов О.К. Изучение фауны и экологии иксодовых клещей 1994г.

8. Кусов В.Н. Некоторые вопросы размножения клещей 1992г.

9. Павловський Е.Н. Організм как середа обитания 1998г.

10. Павловський Е.Н., Скринник А.Н К биологии клещей 1998г.

11. Померанцев Б.И. Иксодовые клещи 1990г.

12. Тарасов В.В. Членистоногие переносники возбудителей болезней человека 1992г.

13. Чиров П.А Паразитические членистоногие и позвоночные животные 2000г.

14. Шилов И.А. Біосфера, урони организаци жизни и проблемы экологии 1998г.

15. Яхонтов В.В. Екологія насекомых 1995г.

Страницы: 1, 2, 3, 4