Малые дозы ионизирующего излучения и их воздействие на организм человека

степень поражения всех облученных клеток, сколько доля пораженных, т.е.

погибших клеток.

Генетический аспект облучения

Мутации – внезапные естественные или вызванные искусственно

наследуемые изменения генетического материала, приводящие к изменению тех

или иных признаков организма.

Классификация мутаций:

Условно мутации делят на спонтанные, возникающие под влиянием

природных факторов внешней среды или в результате биохимических изменений в

самом организме, и индуцированные, возникающие под влиянием специального

воздействия мутагенных факторов, например, ионизирующего излучения

химических веществ, в том числе и лекарственных препаратов, пищевых

консервантов, пестицидов и т.п. Мутации могут быть прямыми, если их

проявление приводит к отклонению от признаков так называемого дикого типа

(наиболее распространенного в природе) и обратными (реверсии), если они

приводят к восстановлению дикого типа. Мутации в половых клетках –

генеративные – передаются следующим поколениям; мутации в любых других

клетках организма – соматические – наследуются только дочерними клетками,

образовавшимися путем митоза, т.е. оказывают воздействие лишь на тот

организм, в котором возникли. Ядерные мутации затрагивают хромосомы ядра,

цитоплазматические – генетический материал, заключенный в

цитоплазматических органоидах клетки – митохондриях, пластидах. В

зависимости от характера изменений в генетическом материале различают

точечные мутации, геномные мутации и хромосомные аберрации (перестройки).

Точечные мутации (относящиеся к определенному генному участку) представляют

собой результат изменения последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК,

являющейся носителем генетической информации.

Точечные мутации связаны с добавлением (дупликации, вставки),

выпадением (делеции) или перестановкой (инверсии) оснований в ДНК.

Хромосомные аберрации являются более крупными изменениями структуры

хромосом, часто видимыми в световой микроскоп. Геномные мутации связаны с

изменением числа хромосом в клетке, кратным одинарному набору хромосом, а

также увеличением или уменьшением числа отдельных хромосом.

Наиболее характерные виды поражений организма

при радиационном облучении

Радиоактивные вещества могут воздействовать на организм человека

внешне и внутренне. Внешнее облучение характеризуется воздействием

ионизирующего излучения извне и обусловлено различной проникающей

способностью частиц. Внутреннее облучение связано с попаданием

радиоактивного вещества внутрь человеческого организма с пищей (пероральный

путь поступления), с вдыхаемым воздухом (ингаляционный путь) или через

открытую рану (непосредственно в кровь).

Воздействие радиоактивного излучения на организм человека зависит от

многих факторов и определяется:

1. Скоростью радиоактивного распада радионуклида;

2. Скоростью выведения РВ из организма;

3. Типом радиоактивного излучения;

4. Особенностями накопления РВ в тех или иных внутренних органах человека.

Острые последствия проявляются в первые несколько дней (недель) после

облучения. Отдаленные последствия – последствия, которые развиваются не

сразу после облучения, а спустя некоторое время.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ)

Острая лучевая болезнь возникает после тотального однократного

внешнего равномерного облучения. Между величиной поглощенной дозы в

организме и средней продолжительностью жизни существует строгая

зависимость.

Было обнаружено, что зависимость времени наступления гибели самых

разнообразных объектов от дозы носит ступенчатый характер. Соответствующая

кривая для человека, описывающая зависимость средней продолжительности

жизни от дозы излучения, состоит из 3-х участков. Начальный участок

охватывает диапазон доз от 200 до 800рад, когда средняя продолжительность

жизни не превышает 40 суток. На первый план при этих дозах выступает

нарушение кроветворения. При дозах до 3000рад (продолжительность жизни

около 8 суток) ведущим становится поражение кишечника, а при еще больших

дозах (продолжительность жизни 2 суток и менее) смерть наступает от

повреждения центральной нервной системы.

Категории:

1. Если доза облучения основной массы тела достигает 500-1000рад и более,

то выживание невозможно, несмотря на медицинский уход и терапию (в

Чернобыле - 19 погиб./1 жив.).

2. При дозах 200-500рад выживание возможно, но необходимо своевременное и

квалифицированное лечение (в Чернобыле - 7погиб./14 жив.).

3. При дозах 100-200рад выживание вполне вероятно без специального решение,

т.к. поражение не столь сильное, чтобы вызвать существенное угнетение

костного мозга (в Чернобыле – 1 погиб./31 жив.).

4. При дозах менее 100рад выживание несомненно, а клиническая симптоматика

не требует медицинского вмешательства (40 чел. в Чернобыле).

Дробление дозы снижает эффект облучения.

В таблице 1 Приложения показана зависимость степени тяжести ОЛБ от

дозы облучения в Гр.

Таблица 1. Степень тяжести ОЛБ от дозы облучения.

|Формы |Доза, |Степень|Фаза |

| |Гр |тяжести| |

| | | |Первичная |лат|Разг|Раннее восстановление |

| | | |реакция |ент|ар |(до 2-3 месяцев) |

| | | | |ная|боле| |

| | | | | |зни | |

| | | |Числ|Врем|длительность | |

| | | |о |я | | |

| | | |забо|проя| | |

| | | |левш|влен| | |

| | | |их, |ия | | |

| | | |% |(пос| | |

| | | | |ле | | |

| | | | |облу| | |

| | | | |чени| | |

| | | | |я) | | |

| | | | | | |Степень |Число |

| | | | | | |восстано|выздоровевших,|

| | | | | | |вления |% |

|Костно-мо|1-2 |легкая |30 |2-3ч|(1|4-5|5-7 |полное |Как правило, |

|зговая | | | | |су|нед|неде| |100% (без |

| | | | | |т |ель|ль | |лечения) |

| |2-4 |средняя|70-8|1-2ч|1 |3-4|4-5 |частично|Возможно 100% |

| | | |0 | |су|нед|неде|е |(при лечении) |

| | | | | |т |ель|ль | | |

| |4-6 |тяжелая|100 |20-4|2 |1,5|2-4 |слабое |Возможно 50-80|

| | | | |0 |су|-3 |неде| |% (при |

| | | | |мин |т |нед|ль | |специальном |

| | | | | | |ель| | |лечении) |

| |6-10 |переход|100 |10-3|3 |Выр|8-12|- |Возможно 30-50|

| | |ная | |0 |су|аже|сут | |% (при раннем |

| | | | |мин |т |на | | |специальном |

| | | | | | |сла| | |лечении) |

| | | | | | |бо | | | |

|Кишечная |10-50 | |100 |10-2| |7-10| |

| | | | |0 | |сут | |

| | |Крайне | |мин |Быстрый| |Абсолютно летальный |

| | |тяжелая| | |переход| |исход |

| | | | | |в фазу | | |

| | | | | |разгара| | |

| | | | | |болезни| | |

|Сосудиста|50-100 | |100 |10 | |4-7 | |

|я | | | |мин | |сут | |

|Нервно-це|(100 | |100 |Мене| |1-3 | |

|ребральна| | | |е 10| |сут | |

|я | | | |мин | | | |

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)

ХЛБ развивается в результате продолжительного облучения организма в

малых дозах – мощности дозы 0,1-0,5рад/сутки после накопления суммарных доз

около 100рад. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно размножающихся

тканях благодаря интенсивным процессам клеточного обновления длительное

время сохраняется возможность структурного восстановления целостности

ткани. В то же время такие радиоустойчивые системы, как нервная, сердечно-

сосудистая, эндокринная отвечают на хроническое лучевой воздействие сложным

комплексом функциональных реакций.

Лейкоз. Одно из наиболее распространенных системных заболеваний крови.

Как своеобразный злокачественный гиперпластически-опухолевый процесс

лейкоз характеризуется:

а) гиперплазией – патологическим, безудержным разрастанием

кроветворной ткани;

б) метаплазией – развитием патологических, не свойственных данному

органу, очагов кроветворения как в самой кроветворной системе (костный

мозг, селезенка, лимфатические узлы), так и вне ее (всюду, где имеется

мезенхимная[1] ткань);

в) клеточной анаплазией – омоложением и утратой родоначальными

кроветворными клетками способности к дифференцированию в зрелые кровяные

элементы.

В настоящее время принято деление лейкозов на острые и хронические.

Это деление основано главным образом на гематологических, морфологических

признаках. Основной формой острого лейкоза является гемоцитобластоз,

хронического – миелолейкоз хронический, лимфолейкоз хронический.

К острым лейкозам относятся те формы, при которых дифференциация

кроветворных элементов обрывается в ранней стадии развития, в связи с чем

создается картина «лейкемического зияния», т.е. отмечается наличие в крови

недифференцированных клеток при отсутствии промежуточных форм развития

белых клеток и незначительном содержании зрелых лейкоцитов. В связи с

прекращением нормального кроветворения возникает тяжелая, быстро

прогрессирующая анемия. Клинические варианты острого лейкоза:

геморрагический, язвенно-некротический, анемический, типичный. При

геморрагическом варианте болезнь характеризуется внезапным появлением

кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки и кровотечениями из носа, десен,

желудочно-кишечного тракта, почек, матки. Язвенно-некротический вариант

начинается с дифтерической ангины, принимающей в дальнейшем некротический

характер с распространением некротического процесса за пределы миндалин на

полость рта и глотки. Анемический вариант клинически протекает подостро с

картиной быстро развивающейся и стойкой анемии. Типичный вариант

характеризуется наличием всех симптомов, свойственных острому лейкозу:

анемии, некрозов, геморрагий, увеличением селезенки, печени и лимфатических

узлов. В некоторых случаях острый лейкоз протекает с опухолевидными

разрастаниями лимфатических узлов (сарколейкоз). В крови преобладают

наименее дифференцированные клетки, количество лейкоцитов варьируется в

больших пределах – от резкой лейкопении (малое количество лейкоцитов) до

сотен тысяч лейкоцитов в 1мл крови. В течении болезни различают

продромальный, или начальный период, продолжающийся 2-3 недели, иногда

несколько месяцев; период выраженных явлений длительностью от нескольких

недель до нескольких месяцев; конечный период, характеризующийся резким,

иногда скачкообразным усилением всех симптомов с повышением температуры за

счет самого лейкемического процесса и сопутствующих некротических явлений,

продолжительностью 1-2 недели, редко больше. В некоторых случаях,

протекающих с лейкопенией, болезнь отличается подострым затяжным течением

длительностью до 1-2 лет. Смерть наступает при явлениях резчайшей анемии и

кровоточивости. У 15-20% больных непосредственной причиной смерти является

кровоизлияние в мозг.

Лимфолейкоз – хроническое генерализованное заболевание,

характеризующееся гиперпластически-опухолевыми разрастаниями лимфатической

ткани, преимущественно в кроветворной системе – лимфатических узлах,

селезенке, печени, костном мозгу, а также в коже в виде характерных

инфильтратов – лимфом. В начале болезни отмечается увеличение

преимущественно какой-либо одной группы лимфатических узлов; в дальнейшем

увеличение лимфатических узлов приобретает генерализованный характер.

Лимфатические узлы мягкие, тестоватые, безболезненные, не спаяны с кожей,

не изъявляются. Количество лейкоцитов в периферической крови колеблется от

нормальных цифр до сотен тысяч. В начальной стадии болезни содержание

гемоглобина и количество эритроцитов приближаются к норме. В более поздних

стадиях и при лимфатической метаплазии костного мозга развивается тяжелая

«метапластическая» анемия. Колоссальное новообразование и распад лимфоцитов

нередко сопровождаются лихорадкой и исхуданием. Наблюдаются осложнения в

связи с давлением на другие органы – затруднение глотания при гиперплазии

миндалин, непроходимость кишечника при лимфомах брюшной полости. Средняя

продолжительность жизни больных хроническим лейкозом составляет от 3 до 5

лет. Исключение составляют те больные, у которых отсутствует лимфоидная

метаплазия костного мозга; у них длительность жизни достигает 10-15 лет.

Морфологическим субстратом хронического миелолейкоза является

гиперплазия костномозговых гранулоцитарных клеточных форм наряду с

лейкемической инфильтрацией миелоидными клетками селезенки, печени,

лимфатических узлов и всей системы активной мезенхимы. В отличие от острого

лейкоза дифференциация зрелых клеток крови – лейкоцитов, эритроцитов,

тромбоцитов – в известной мере сохранена. Ранними симптомами болезни

являются прогрессирующая общая слабость, утомляемость, чувство тяжести в

левом подреберье, боли в костях. Затем наблюдается исхудание, повышение

температуры, кровотечения из десен, носа. Нередко начальными симптомами

болезни являются невралгии, вызываемые сдавлением нервных стволов

лейкемическими инфильтратами. Также наблюдается прогрессирующее увеличение

селезенки. В связи с разрастанием лейкемических элементов по ходу нервов и

сосудов возникают болевые симптомы, кровоизлияния, тромбозы, инфаркты

различных органов. Средняя продолжительность жизни больных составляет 3-5

лет, но известны случаи продолжительного течения болезни - 10-15 лет.

Болезнь Ходжкина – системный гиперпластически- опухолевый процесс,

выражающийся в разрастании лимфоретикулярных пролифератов в лимфатических

узлах, селезенке и других органов. Встречаются участки некроза и рубцовой

грануляционной ткани, развивающейся реактивно из ретикулярных клеток стромы

лимфатических узлов, селезенки и других органов. В зависимости от

локализации различают кожный лимфогранулематоз, принимающий характер

грибовидных разрастаний; лимфогранулематоз лимфатических узлов – шейных,

подмышечных, паховых, забрюшинных; лимфогранулематоз селезенки, костного

мозга, костей, желудка, кишечника, легких. Увеличенные лимфатические узлы

имеют плотную консистенцию, спаяны между собой в пакеты, не болезненны и

малоподвижны. Селезенка и печень обычно увеличены, плотны. Весьма

характерными симптомами являются кожный зуд, сильный пот и неправильная,

часто волнообразная, лихорадка, продолжающиеся в течение многих месяцев и

даже нескольких лет. Картина крови характеризуется либо лейкопенией, либо

увеличением числа лейкоцитов с соответствующим омоложением. Больные живут

10-15 лет и больше.

Рак щитовидной железы

Это наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль щитовидной

железы. Развивается из узлового зоба[2] и протекает без нарушения функции

щитовидной железы. Ранние стадии ракового перерождения узла трудно

поддаются диагностике, так как протекают бессимптомно. При дальнейшем росте

опухоли узел становится плотным, малоподвижным вследствие прорастания в

окружающие ткани. Пальпация опухоли вызывает болезненность. При сдавливании

растущей опухолью органов шеи или прорастании в них развиваются

расстройства дыхания, потеря голоса, отеки лица и шеи. Метастазирование

рака щитовидной железы происходит в шейные лимфатические узлы, легкие,

кости, печень, другие органы. При наличии опухоли, подозрительной на

злокачественную, необходимо удаление всей соответствующей доли и перешейка

щитовидной железы. При метастазах и неоперабельном раке щитовидной железы

применяют лучевую терапию.

Средства индивидуальной защиты от ионизирующего излучения

Защита от ионизирующего излучения основывается на четырех принципах:

количество, время, расстояние, экранирование.

Защита количеством обеспечивается минимальным использованием

радиоактивных веществ и других источников ионизирующего излучения. Этот

принцип имеет ограниченное применение из-за жестких требований большинства

технологических процессов.

Защита временем обуславливается теми же закономерностями. Максимально

сократив продолжительность работы с источником ионизирующего излучения,

можно значительно уменьшить получаемую дозу.

Защита расстоянием основывается на том, что доза ионизирующего

излучения обратно пропорциональна квадрату расстояния до источника

излучения.

Большое значение, особенно при использовании закрытых источников

излучения, имеет экранирование, в том числе с применением средств

индивидуальной защиты (просвинцованные фартуки, перчатки, щитки и др.) [10,

13, 26].

ГЛАВА 1

Статистический анализ влияния инкорпорированных радионуклидов на иммунный

статус у профессионалов

Исследование влияния малых доз радиоактивного излучения на здоровье

человека продолжает оставаться актуальной задачей вследствие расширения

площадей территорий загрязненных радионуклидами [15] . Увеличение

количества лиц подвергающихся воздействию малых доз радиации вследствие

техногенных факторов требуют исследования зависимостей типа "доза - эффект"

в первую очередь именно на таком контингенте [20, 21]. При больших разовых

дозах достаточно быстро возникают непосредственные, нестохастические

эффекты облучения: острая лучевая болезнь, нарушения кроветворения и т.д.

[9,17, 23]. С увеличением дозы возрастает и степень проявления этих

нарушений. Эффекты же обусловленные влиянием малых доз проявляются в

отдаленные после облучения сроки. Такие эффекты принято называть

стохастическими, вероятностными [11]. Стохастическая связь "доза - эффект"

означает: чем больше доза облучения, тем больше вероятность или риск

появления данного эффекта у облученного человека. Уровень изученности

подобных стохастических эффектов значительно ниже по ряду причин. Во-

первых, стохастические эффекты проявляют себя не сразу после облучения, а

спустя длительный период. Кроме того, сами эффекты проявляются на фоне

многочисленных других причин, мешающее действие которых необходимо

элиминировать. Наконец сам вероятностный характер последствий излучений в

малых дозах требует достаточно грамотного применения аппарата теории

вероятностей и математической статистики.

Достаточно большой контингент подверженных хроническому воздействию малых

доз в дополнение к этому подвергается и инкорпорированию радионуклидами. К

такой категории в первую очередь относится персонал ядерных объектов и

население территорий загрязненных радионуклидами. В работе [18] показано,

что у работников производственного объединения "Маяк" даже малая степень

инкорпорированного плутония вызывает достоверные изменения состояния

лимфоцитов крови. Был выполнен статистический анализ влияния уровня

инкорпорирования радионуклидов на иммунный статус у работников Сибирского

химического комбината (г.Северск). Анализ данных проводился с

использованием статистических пакетов SAS 6.04, STATISTICA 5.0 и SPSS 6.0.

Выборка состояла из 219 лиц мужского пола и 109 лиц женского пола в

возрасте от 23 до 62 лет. Средний возраст и стаж составляли соответственно

45 и 21 год. Уровень инкорпорирования радионуклидов отдельным работником

выражался показанием счетчика излучения человека (СИЧ) в нанокюри. Иммунный

статус работника был представлен 17 основными иммунологическим

показателями, в частности, такими как содержание лейкоцитов, лимфоцитов,

фагоцитов, Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, а также содержание

иммуноглобулинов М, G и А и ряд других показателей. Учитывали также такие

клинические показатели, как аутоиммунный синдром, инфекционный синдром,

аллергический синдром, кожно-аллергические проявления, микозы,

вегетососудистая дистония, суставной синдром и ряд других хронических

заболеваний. Общая доля пропущенных наблюдений составила не более 0,0005 .

В исследовании использовались следующие методы статистического анализа:

дисперсионный, корреляционный, регрессионный, кластерный, дискриминантный и

факторный, а также анализ таблиц сопряженности. Уровень доверительной

вероятности был задан равным 95% , т.о. нулевые гипотезы отвергались в том

случае, когда достигнутый уровень значимости Р используемого

Страницы: 1, 2, 3, 4