Гигиеническое нормирование содержания тяжелых металлов в объектах окружающей среды

В процессе «литейной лихорадки» необходимы: щелочные ингаляции, внутривенное введение глюкозы (20 мл 40%-ного раствора) с 300 мг аскорбиновой кислоты. Внутрь - крепкий сладкий чай, кофе. По показаниям - сердечные, кислород, покой, тепло.

Предельно допустимая концентрация для оксида цинка 0,5 мг/м3.

Индивидуальной защитой служат противогаз марки БКФ, респираторы типа «Астра-2», «Лепесток-200», защитные очки, спецодежда из хлориновой ткани. После работы - теплый душ.

Хлорид цинка. Кратковременное (5-30 мин) вдыхание аэрозоли хлорида цинка вызывает пароксизмальный кашель, тошноту, а через 1-24 ч - одышку, повышение температуры, воспалительные явления в легких, У обслуживающего персонала наблюдаются поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. У работников возможны прободения носовой перегородки. Имеют место желудочно-кишечные расстройства (после 1 года работы), а также язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (после 5-20 лет работы). Описаны смертельные отравления при случайном приеме внутрь 40%-ного раствора хлорида цинка. Процесс отравления сопровождается рвотой с примесью крови, сильными болями в области живота, возбуждением, судорогами и почечной недостаточностью.

Хлорид цинка резко раздражает и прижигает кожу и слизистые оболочки. Растворы хлорида цинка могут всасываться через кожу рук. Обладает слабовыраженными сенсибилизирующими свойствами: при длительном контакте с парами может развиться аллергический дерматит.

Предельно допустимая концентрация для аэрозоли хлорида цинка принята 1 мг/м3.

К индивидуальной защите относятся:

1) механизация технологических процессов, исключающая соприкосновение кожи с хлоридом цинка;

2) тщательное мытье рук после работы теплой водой или 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия;

3) смазывание кожи жиром.

Сульфат цинка. Обслуживающий персонал в цехе электролиза, подвергающийся комбинированному воздействию сульфата цинка, паров серной кислоты, сурьмы, мышьяка, жалуется на сухость в носу, носовые кровотечения и охриплость. В процессе обследования обслуживающего персонала установлены атрофические ринггиты, перфорация носовой перегородки, воспаление десен, изъязвление языка. У производственников - повышенная заболеваемость органов дыхания, пищеварения, кровообращения.

Сухой сульфат цинка и концентрированные его растворы вызывают изъязвления, так называемые «птичьи глазки». Тыльная часть кистей поражена гораздо чаще, чем ладонь.

К индивидуальной защите в производстве сульфата цинка относится мытье рук 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия и применение ожиряющих мазей.

1.2.3 Соединения свинца

Свинец является ядом, действующим на все живое и вызывающим изменения особенно в нервной системе, крови и сосудах. Он активно влияет на синтез белка, является энергетическим балансом клетки и ее генетическим аппаратом. Многие факты говорят в пользу денатурационного механизма действия. Он подавляет ферментативные процессы превращения порфиринов и инкорпорацию железа в протопорфирин с образованием гемма. Дети более чувствительны к свинцу.

Все соединения свинца действуют в общем сходно. Разница в токсичности объясняется лишь одинаковой растворимостью их в жидкостях организма, в частности в желудочном тракте. Однако и труднорастворимые соединения свинца подвергаются в кишечнике изменениям, в результате чего их растворимость и всасываемость сильно повышаются. Растворимость карбоната и оксида свинца в крови выше, чем в воде. Боросиликат свинца нерастворим в воде, однако в печени и костях отравляемых животных свинец обнаруживается. То же самое относится и к сульфиду свинца, который при поступлении в организм через дыхательные пути вызывал у белых крыс и морских свинок симптомы хронического отравления, характерные для отравления другими соединениями свинца. Свинцовые белила, сульфат и оксид свинца токсичнее других его соединений.

Особым действием характеризуются лишь соединения свинца, содержащие токсический анион: арсенаты, хроматы и азид свинца. При хроническом отравлении арсенатом свинца интоксикация протекает как мышьяково-свинцовая. Высокой токсичностью обладает и пыль стеарата свинца. Хромат свинца при введении в брюшину не ядовит, в то же время у обследованных 185 человек, подвергавшихся в течение двух месяцев его воздействию (концентрация 1,6-7,34 ), было выявлено повышенное содержание свинца в моче и увеличенное число базофильно-зернистых эритроцитов.

На основании результатов опытов на морских свинках соединения свинца располагают следующим образом по убывающей токсичности: нитрат > хлорид > лактат >оксид > олеат > карбонат > стеарат > фосфат. При этом фосфат свинца отравления не вызвал.

Некоторые данные, полученные в опытах на животных, не согласуются с результатами наблюдений над людьми. Сплавы Pb-Sb-Sn; Pb-Sn-Ag, содержащие от 63,89 до 97,4% Pb, не токсичны для крыс при отравлении их через рот. Однако на заводе автомобильных кузовов при работе со сплавами, содержащими свинец, часто наблюдались случаи отравления свинцом.

Ранними симптомами отравления являются: свинцовая кайма по краю десен, преимущественно у передних зубов (может полностью отсутствовать при выраженных формах отравления); «свинцовый колорит» - землисто-серая окраска кожи; ретикулоцитоз свыше 10%; появление в крови базофильно-зернистых эритроцитов в количестве не менее 15 на 10 000 эритроцитов; повышение содержания порфиринов в моче свыше 50-60 мкг/л; увеличение содержания Д-аминолевулиновой кислоты в моче (свыше 2 мг%) и снижение активности деградратазы ее в эритроцитах, сохраняющееся несколько лет после прекращения затравки; повышение содержания свинца в крови и моче.

В картине хронического отравления можно выделить следующие основные синдромы: 1) изменения нервной системы; 2) энцефалопатия; 3) двигательные расстройства; 4) чувствительная форма полиневрита, имеющая место при скрыто текущих и умеренно выраженных формах интоксикации; 5) поражение анализаторов на ранних этапах интоксикации:

а) изменение системы крови;

б) обменные и эндокринные нарушения;

в) изменения желудочно-кишечного тракта;

г) изменения сердечно-сосудистой системы;

д) прочие проявления интоксикации.

Неотложная терапия при отравлениях производственного персонала предусматривает следующие меры. При коликах - атропин, морфин под кожу, внутривенно - серно-кислая магнезия (сульфат магния) с глюкозой, тиосульфат натрия, хлорид кальция. Теплые ванны, тепло на живот. Клизмы (солевая, капельная, масляная). Диатермия. Новокаиновая блокада. Кортизон или АКТГ. При полиневритах внутривенное вливание новокаина, дибазол.

Предельно допустимая концентрация для свинца и его неорганических соединений 0,01 мг/м3 а среднесменная концентрация 0,007мг/м3. Для цирконата - титаната свинца 0,1 мг/м3. Пыль оптического стекла, содержащего свинец, рекомендовано нормировать по свинцу, то есть 0,01 мг/м3. Для пыли свинцово-силикатного волокна марок В-50 и В-70 и пыли трехосновного сульфата свинца - 0,01 мг/м3 в пересчете на свинец.

В качестве индивидуальной защиты в производстве соединений свинца применяют респиратор «Лепесток», который задерживает 95-97% пыли свинца. При высоких концентрациях паров применяют фильтрующий противогаз или шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха (ПШ-2 и др.) Во время работы и в рабочих помещениях запрещены прием пищи и курение. После работы обслуживающий персонал обязан мыться в душе. Удаляют свинец с рук и других загрязненных участков с помощью 1%-ного раствора уксусной кислоты или отмывочной пастой.

Показания к отстранению от работы со свинцом: при свинцовой анемии - временно, до исчезновения симптомов отравления; после свинцовой колики - на срок до 6 месяцев; при хроническом спастическом колите (свинцовом), после свинцового полиневрита, при энцефалопатии, свинцовом церебральном артериосклерозе - перевод на постоянную работу вне контакта со свинцом. Основанием для отстранения от работы со свинцом считают также повышение содержания этого металла в крови и моче сверхпринятого безопасного предела. Воспрещается использование лиц, не достигших 18 лет, в профессиях, где имеется контакт со свинцом и его соединениями. Ограничение и воспрещение труда женщин в ряде профессий, в которых имеется опасность воздействия соединений свинца. Воспрещен также труд женщин на малярных работах и на работах по очистке старой краски в труднодоступных, плохо вентилируемых местах (помещениях) на судостроительных и судоремонтных предприятиях.

1.2.4 Соединения мышьяка

Основными соединениями мышьяка, широко применяемыми в народном хозяйстве, являются: оксида (III) и (V), гидроксид натрия, метаарсенит кальция, матаарсенат - ацетат меди, гидроарсенат натрия, отоатсенат кальция, сульфиды мышьяка (I) и (III).

Соединения мышьяка действуют на нервную систему, стенки сосудов, вызывают увеличение проницаемости и паралич капилляров. Вследствие нарушения механизмов регуляции процессов кровообращения и нервно-трофических процессов развиваются некробиотические поражения в печени, сердце, кишечнике, почках, а также трофические кожные заболевания и поражения ногтей. Первичный механизм токсического действия As(III) связывают с блокированием SH-групп тиолосодержащих ферментов. Нарушается жировой и углеводный обмен, понижаются окислительные процессы в тканях. Воздействие мышьяка на дигидролипоатдегидрогеназы, липоамидоксиредуктазы и ряд коферментов нарушает окислительное декарбоксилирование пировиноградной и -кетоглутаровой кислот. Мышьяк рассматривают и как физиологический антагонист йода, селена и, возможно, фосфора. Он вызывает злокачественные новообразования, оказывает в эксперименте тератогенное действие. Соединения мышьяка (III) значительно токсичнее, чем мышьяка (V). Токсичность зависит также от растворимости. Плохорастворимые соединения, например сульфиды и сам мышьяк, малоядовиты.

Различают три формы острого отравления:

1) при поступлении яда в желудок (например, при отравлении пестицидами) наиболее обычна желудочно-кишечная форма;

2) при больших дозах развивается паралитическая форма. Токсическая доза 0,01 - 0,05г (при повышенной чувствительности 0,001 г), смертельная доза 0,06 - 0,20 г (иногда переносятся и большие дозы);

3) в процессе вдыхания пыли мышьяковистых соединений (например, при работах по сухому протравливанию семян).

Хронические отравления человека сопровождаются желудочно-кишечными расстройствами, поражением слизистых оболочек и кожи: слезотечением, светобоязнью, отеком век, конъюнктивитом, помутнением стекловидного тела и роговицы, сухостью в носу и зеве, насморком, иногда изъязвлением и даже прободением носовой перегородки, стоматитом, ларингитом, трахеитом, бронхитом.

Поражение нервной системы: снижение работоспособности, нарушение мышления, запоминания и речи, головные боли. При этом возможны депрессия, галлюцинации, раздражительность. Снижение половой активности. Полиневрит.

Нередки дегенеративные изменения во внутренних органах, в особенности в печени, почках и сердце.

Соединения мышьяка поступают в организм при вдыхании, заглатывании пыли и через кожу. В крови мышьяк избирательно накапливается в эритроцитах. Мышьяк (V) в тканях медленно восстанавливается до более токсичного мышьяка (III). Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм, и от времени его определения после отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой. В норме мышьяк обнаруживается во всех тканях, содержание в моче колеблется от 0,003 до 0,15 мг/л.

При остром отравлении через рот применяют рвотные, промывание желудка теплой водой, взвесью жженой магнезии (20 г на 1 л воды). Затем больному дают по чайной ложке микстуры (к 100 ч. Раствора сульфата железа плотностью 1,43 прибавляют 300 г холодной воды) через каждые 10-12 мин до прекращения рвоты. После этого промывают желудок. Внутривенно 20 мл 25-40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (500 мг) и витамином В1 (50 мг). Капельные клизмы из 5%-ной глюкозы. Физический раствор под кожу. Камфара, кофеин. Кислородная терапия. Подвергшиеся острому отравлению подлежат госпитализации.

Предельно допустимая концентрация для оксидов мышьяка (III) и (V) 0,3 мг/м3, для арсената кальция 1 мг/м3, а для арсената свинца 0,15 мг/м3. При работе с пылевидными соединениями мышьяка применяют респираторы «Лепесток» и другие, а также защитные очки.

1.2.5 Соединения хрома

Биологическая роль хрома в организме точно не установлена. Присутствие хрома в растениях, в тканях животных и человека позволяет считать его микроэлементом. Металлический хром и соединения хром (II) менее токсичны, токсичны соединения хрома (III), наиболее ядовиты соединения хрома (VI).

Соединения хрома вызывают местное раздражение кожи и слизистых оболочек, приводящее к их изъязвлению, а в процессе вдыхания аэрозолей - к прободению хрящевой части носовой перегородки, поражению органов дыхания, вплоть до развития пневмосклероза. Общетоксическое действие сказывается в поражении печени, почек, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы. Независимо от пути введения в первую очередь поражаются почки - сначала канальцевый аппарат, затем сосудистая сеть с преимущественным поражением клубочков. И хром (III), и хром (VI)изменяют активность ферментов и угнетают тканевое дыхание. Аллергическое действие проявляется приступами, сходными с бронхиальной астмой и развитием кожной сенсибилизации, являющейся причиной «хромовых экзем». Имеются работы, свидетельствующие о более высокой заболеваемости и смертности от рака органов дыхания и пищеварения среди работающих на хромовых производствах.

В процессе вдыхания тумана Н2СrO4 в концентрации 20-30 мг/м3 появляются острые отравления с преимущественным поражением глубоких дыхательных путей. Известны острые, в том числе и смертельные отравления K2CrO4 и K2CrO7. У пострадавших острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией. При концентрации CrO3 0,2 мг/м3 те или иные поражения носовой полости встречаются у всех занятых в производстве, в 2/3 случаев процесс доходит до прободения носовой перегородки. Порог раздражающего действия аэрозоля хрома (VI) для наиболее чувствительных лих 0,0025 мг/м3.

Среди рабочих хромовых производств отмечена повышенная заболеваемость раком легких. В США смертность от рака легких среди этого контингенты в 25-29 раз выше, чем в других слоях населения.

В процессе нанесения на кожу и слизистых оболочек растворимые соединения хрома (CrO3, хроматы, дихроматы) оказывают раздражающее действие. Соединения хрома (VI) вызывали изъязвления, соединения хрома (III) язв не вызывали. Нанесение на кожу 50-и 25-% растворов K2CrO7 приводило к гибели 91,6% животных. Скорость проникания через кожу соединений хрома (III) и хрома (VI) при низких концентрациях одного порядка. При более высоких концентрациях соединения хрома (VI) всасывались вдвое быстрее.

Установлено, что хром (VI) в организме частично восстанавливается в хром (III). В плазме крови хром (III) связывается с белками. Хром обладает сродством к легочной ткани, но параллельно накапливается также в ретикулоэндотелиальной системе печени, поджелудочной железе и костном мозге. В легких у лиц, работающих с хромосодержащими соединениями, хром обнаружен через много лет после прекращения работы.

При поражении слизистой носа - после тщательной механической очистки и промывания водой с мылом - после работы и перед сном смазывать носовые ходы топленым салом, смесью ланолина с вазелином, рыбьим жиром, 0,25 - 0,5%-ной хлораминовой мазью, приготовленной на свином сале, или желтой ртутной мазью. При кашле - кодеин с карбонатом натрия, дионин и др.

Предельно допустимая концентрация для сесквиоксида хрома, хроматов, дихроматов (в пересчете на CrO3) 0,01 мг/м3, для хромоаммониевых квасцов (в пересчете на CrO3) 0,02 мг/м3, для гексагидрата хлорида хрома (в пересчете на CrO3) 0,01 мг/м3, для оксида хрома 1 мг/м3.

В качестве индивидуальной защиты в производстве соединений хрома применяют респираторы типа «Астра-2», «Лепесток-200», РУ-60М или изолирующие шланговые противогазы с механической подачей воздуха. Перчатки резиновые, латексные. Спецодежда - комбинезон с капюшоном из плотной ткани.

1.2.6 Соединения марганца

Основными соединениями мышьяка, широко применяемыми в народном хозяйстве, являются его оксиды (II), (II, III), (III) и (IV), хлорид, сульфат и карбонат.

Соединения марганца - сильные яды, действующие на центральную нервную систему, вызывая в ней тяжелые органические изменения, главным образом экстрапирамидный симптомокомплекс. В тяжелых случаях - картина паркинсонизма. В патогенезе отравления играет роль влияние марганца на синтез и обмен катехоламинов. Большие дозы угнетают рефлекторную возбудимость спинного мозга, а также ацетилхолинэстеразу.

Марганец, будучи биоэлементом, принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, в фосфорилировании, входит в состав аргиназы, кокарбоксилазы, оксидаз, щелочных фосфотаз и других, участвует в синтезе витаминов С и В1, возможно, Е. Усиливает обмен белков, обладает симпатотропным и липотропным действием. Образует комплекс с -глобулином крови человека, названный транс-манганином. Введенный извне марганец, накапливаясь в митохондриях, изменяет каталитические, энергетические, обменные процессы в клетках; нарушает лизосомальные ферменты; угнетает аденозинфосфатазы, глюкозо-6-фосфатазу, сукцинатдегидрогеназу. Повышает уровень сахара и молочной кислоты в крови. В эксперименте сдвиги в этих системах появляются раньше, чем клинические и морфологические признаки отравления. Известно стимулирующее действие марганца на гемо- и эритропоэз, сменяющееся угнетением их. Есть также указания на мутагенный эффект марганца, а также на гонадотоксическое действие. Вдыхание пыли оксидов марганца в эксперименте, а также у человека вызывает особую форму пневмокониоза - манганокониоз. Известна также высокая заболеваемость воспалением легких рабочих, вдыхавших пыль марганцевой руды. Наибольшее число профессиональных отравлений возникало при контакте с высшими оксидами. При любых вариантах поступления соединений марганца особо резкие нарушения обнаруживаются в головном мозге, особенно в области стриопаллидарной системы. Они сходны с наблюдаемыми при гипоксии. Вторичные же повреждения развиваются в результате локальных расстройств мозгового кровообращения. Дегенеративные изменения обнаруживаются также в печени, почках, реже в сердечной мышце.

Как правило, отравление соединениями марганца развивается в результате хронического воздействия. Картина отравления зависит от поражения нервной системы. По течению и тяжести хронические отравления разделяют на три стадии. Первая, начальная, обычно характеризуется функциональными поражениями центральной нервной системы; иногда изменения со стороны желудка, симптомы полиневрита. Жалобы на головную боль, головокружение, утомляемость, сонливость, отсутствие аппетита, изжогу, боли в конечностях, парестезии и судороги в них, иногда на боли в области сердца, половую слабость. Объективно-повышенная возбудимость мышц; часто расширение глазных щелей и резкое мигание, учащение пульса; увеличение щитовидной железы; явления гипо- или анацидного гастрита; легкие полиневрические расстройства типа вегетативного неврита конечностей; некоторая неловкость в движениях.

Во второй стадии - при дальнейшем прогрессировании заболевания, а иногда без предварительных симптомов - выявляются признаки начальной токсической энцефалопатии. Могут сохранятьcя все указанные выше явления, но усиливается гипомимия и мышечный тонус (или он ослабляется); изменения в технической сфере (необоснованная веселость). Полиневритические явления усиливаются с поражением как чувствительной, так и двигательной сфер. Повышается уровень гемоглобина и эритроцитов в крови. В крови также снижение содержания белка, изменение соотношений белковых фракции в сыворотке крови; повышен уровень холестерина и -липопротеинов.

Третья стадия наиболее тяжелая - «марганцевый паркинсонизм» - может являться вслед за более ранними признаками или без них. Клиническая картина напоминает паркинсонизм после эпидемического энцефалита. Характерны расстройства эмоциональной сферы, интеллекта. Иногда афазия из-за ограничения движения языка и мышц челюсти.

Человек получает с пищей ~4 мг марганца в сутки. Выделение с мочой составляет 0,01 мг/л. В производственных условиях происходит как вдыхание, так и отчасти и заглатывание пыли. Всасывание из легких протекает очень активно. Из крови, где марганец находится в виде белкового комплекса с -глобулинами (трансманганина), он быстро выделяется и накапливается в печени, почках, а также в железах внутренней секреции. Накопление в разных отделах головного мозга неодинаково и находится на более низком уровне, чем в прочих органах, но фиксация в мозгу, по-видимому, значительно более прочная. Из тканей слабо связанный марганец быстро выделяется, а прочно связанный с внутриклеточными микромолекулами более медленно.

Предельно допустимая концентрация для марганца как аэрозоля конденсации (в перерасчете на Mn) 0,03 мг/м3, для марганца - аэрозоля дезинтеграции 0,2 мг/м3. При одновременном воздействии марганца и фтора 0,15 мг/м3.

В производстве применяют противопылевые респираторы «Лепесток», «Астра-2». При большой концентрации аэрозоля - промышленный противогаз с коробкой БКФ и фильтром. Спецодежда из бумажной ткани.

1.2.7 Соединения железа

Основными соединениями железа, широко применяемыми в народном хозяйстве, являются оксиды железа(II), (III), сульфат и хлорид железа (II), а также его карбонил.

Токсическое действие железа и его неорганических соединений. Соединения Fe(II) обладают некоторым общим токсическим действием: у белых крыс, кроликов при поступлении через рот - параличи, смерть в судорогах. Хлориды железа токсичнее сульфатов. Соединения Fe(III) менее ядовиты, но действуют прижигающее на пищеварительный канал и вызывают рвоту. Аэрозоли железа и его оксидов, руд и других соединений Fe в процессе длительного воздействия откладываются в легких и вызывают сидероз - разновидность пневмокониоза с относительно доброкачественным течением. Различают так называемый «красный сидероз», вызываемый сесквиоксидом железе, и «черный сидероз», возникающий от вдыхания пыли Fe, его карбонатов и фосфатов. Сидероз характеризуется малым количеством жалоб, удовлетворительным общим состоянием, длительным сохранением трудоспособности, редко сочетается с туберкулезом. Возможны также бронхиты, начальная эмфизема; сухой плеврит.

Описан случай «железной лихорадки» у электросварщиков после работы в плохо вентилируемом помещении, в атмосфере пыли и паров, содержащих Fe. Симптомы - усталость, потливость, повышение температуры до 38,3 - 39,3 0С, лейкоцитоз.

Утверждают, что пыль чистых оксидов железа или железа не фиброгенна. Однако у рабочих, имеющих контакт только с чистой пылью Fe (без примеси SiO2), обнаружены изменения, сходные с картиной силикоза I - II степени. У рабочих занятых измельчением красковых руд в производстве сурика, пневмокониоз в 2,5 раза чаще, чем в железорудных шахтах. Пыль конвертерного производства (85 - 93% оксидов железа, 3,4 - 5,2% общего SiO2, 1 - 2,1% свободного SiO2, не более 0,5% Cr, Mn, V и S) вызывает пневмокониоз, напоминающий пневмокониоз сварщиков. Пневмокониоз был выявлен при добыче железной руды, где рабочие подвергаются воздействию пыли Fe2O3 и SiO2.

Считается, что железо всасывается в желудке лишь после окисления в Fe2+ и образования белкового комплекса - ферритина. При введении крысам в желудок через 4 ч в желудочно-кишечном тракте еще находилось 99,3% . При вдыхании в легких крыс через 4 ч обнаружено 52-62%, в желудочно-кишечном тракте - 33%, в крови, печени, почках - 1% от введенной дозы.

ПДК оксида железа с примесью оксидов марганца до 3%, чугун, чугун в смеси с электрокорундом до 20%, легированные стали и их смеси с алмазом до 5% - 6 мг/м3; оксид железа с примесью фторидных или 3 - 6% марганцевых соединений, железный агломерат - 4 мг/м3. В США для растворимых солей железа принята ПДК 1 мг/м3 (по Fe), для аэрозоля оксида железа - 5 мг/м3. Для феррита бария рекомендуется 2 мг/м3, а содержащих до 19% оксидов марганца ферритов - 1,5 мг/м3.

В качестве индивидуальной защиты от железосодержащих пылей в производстве применяют респираторы «Лепесток»; защитные герметические очки и спецодежду из пыленепроницаемой ткани.

Пентакарбонил железа Fe(CO)5 сильно ядовит при вдыхании, введении внутрь или всасывании через кожу. Вызывает острый отек легких независимо от пути введения. Предполагают, что выделение происходит через легкие. Смертельная доза для кроликов при введении через рот или внутривенно 1,75 мг/кг. При вдыхании паров в течении 30 мин для белых мышей ЛК50=2,19, а для белых крыс 0,91 мг/л. В производственных условиях отравления протекали сходно с картиной интоксикации оксидом углерода.

Предельно допустимая концентрация в США установлена 0,8 мг/м3.

В производстве применяют противогаз марки П-2, который защищает одновременно от СО и Fe2O3. При привесе коробки противогаза 25 г не защищает от СО; при привесе 45 г противогазная коробка негодна и должна немедленно сменяться. Предусматривают меры, предотвращающие выделение в воздух Fe(CO)5, а также СО. Дегазацию производят окислителями (KMnO4, хлорамином). Рекомендуется проведение периодических медицинских осмотров работников производства не реже одного раза в год.

1.2.8 Соединения кобальта

В народном хозяйстве широко применяются металлический кобальт, оксиды кобальта (II), (II, III) и (III), сульфат, хлорид, ацетат и тетракарбонил кобальта.

Токсическое действие кобальта и его неорганических соединений. Кобальт - важный биологический элемент. В малых дозах в организме он активизирует ряд ферментов, регулирующих тканевое дыхание, кроветворение и другие процессы, а в больших дозах угнетает. Угнетающее действие связано с образованием комплексов кобальта с SH - группами энзимов, способностью тормозить процесс переноса электронов по дыхательной цепи и окислительное фосфорилирование. В результате влияния на тканевое дыхание развивается гистотоксическая гипоксия. Токсические дозы кобальта угнетают гемопоэз. Полиглобулия сходна с развивающейся на высоте. Считают, что для ее развития необходимо присутствие в организме достаточного колсчества меди. Влияние кобальта на крове творение объясняют возникающей тканевой гипоксией, угнетением дыхательной функции форменных элементов крови, мобилизацией железа для улучшения синтеза гемоглобилина, стимуляцией костного мозга или эритропоэтического фактора. Под влиянием кобальта изменяется строение и функция щитовидной железы вследствие общего нарушения окислительных процессов, а также нарушаются каталитические реакции в самой железе, блокируется тирозиниодиназа, поглощение и окисление неорганического йода; кобальт связывает SH - группы эпителия и коллоида.

Страницы: 1, 2