ВОСПАЛЕНИЕОпределение понятия "воспаление". Воспаление - реакция организма на местное повреждение, характеризуется явлениями альтерации, экскреции, расстройствами микроциркуляции и пролиферацией. Этиология воспаления. Любой повреждающий агент, который по силе превосходит адаптивные возможности организма, может вызвать воспаление. Патогенные раздражители, которые могут вызвать воспалительную реакцию, называются флогогенами. Флогогены: внешние (экзогенные) внутренние (эндогенные) Экзогенные флогогены: - инфекционные (м/о, паразиты, простейшие, грибы)не инфекционные:физические (травма, электричество, радиация)химические: кислоты, щелочибиологические: чужеродные белки, яды и др.психогенные. Эндогенные флогогены: - продукты тканевого распадазлокачественные опухолитромбыинфарктыкровоизлиянияотложения солейсапрофигенная микрофлораПризнаки воспаления. Могут быть: а) внутренние и внешние; б) местные и общие. Внутренние признаки воспаления. Это компоненты воспалительной реакции: альтерация, неарушения микроциркуляции, экссудация, эмиграция форменных элементов и пролиферация. Внешние признаки воспаления: = rubor= tumor= calor= dolor= functio laesaМестные признаки воспаления. Аналогичны внешним признакам. Общие признаки воспаления. = лихорадка= реакции соединительной ткани= реакция кроветворной ткани= лейкоцитоз= увеличение СОЭ= ускорение обмена веществ= интоксикация= изменение реактивности организмаАльтерацияАльтерация - комплекс обменных, физико-химических и структурно - функциональных изменений, которые возникают в результате прямого действия флогогена. Альтерация может быть первичная и вторичнаяПервичная альтерация - результат прямого воздействия флогогена. Зависит от свойств флогогена. Например: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огонь - обжигает, кислота разъедает. Вторичная альтерация - реакция организма на уже вызванное повреждение. Вторичная альтерация включает в себя:структурно-функциональные изменения клеткифизико-химические изменения ткани. Структурно-функциональные изменения клетки:набухание цитоплазмы;увеличение проницаемости мембраны;набухание митохондрий;изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки. Физико-химические изменения ткани: 1. Ацидоз - связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют белки, жиры и углеводы. Среди продуктов расщепления - различные органические кислоты. = Протеазы расщепляют белки и образуются NH2 кислоты. = Нуклеазы расщепляют ДНК и РНК и образуются нуклеиновые кислоты. = Липазы расщепляют жиры и образуются жирные кислоты. = Фосфатазы разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях и, следовательно, приостанавливают аэробный гликолиз. Происходит накопление ПВК, органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты. Все эти кислоты диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Накопление водорода Н+ даёт ацидоз. 2. Гиперосмия - это увеличение осмотического давления в очаге воспаления. Осмотическое давление зависит от количества частиц в ткани. Эти частицы могут быть разного размера, веса, формы. Имеет значение только их количество. Это могут быть ионы Н+ и громоздкие кислотные остатки, целые молекулы или их фрагменты. Важно общее количество частиц. В очаге воспаления образуется множество молекул органических кислот. Эти молекулы диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Резко возрастает осмотическое давление в очаге воспаления. 3. Гиперонкия - это увеличение онкотического давления в очаге воспаления. Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает. 4. Гипериония - увеличение количества ионов в ткани. В очаге воспаления общее количество ионов резко возрастает. Причины: = накопление водорода Н+ при распаде органических кислот; = накопление калия К+, натрия Na+, калтьция Са++ (распад клеток и диссоциация солей в кислой среде); 5. Дизиония - нарушение соотношения ионов калия К+ и кальция Са++ за счет увеличения уровня внеклеточного калия К+. 6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает. Последовательность событий: 1. Увеличение окисления углеводов за счет аэробного гликолиза. 2. Повышенное потребление кислорода О2 в очаге воспаления. 3. Повреждение митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования. 4. Снижение интенсивности аэробного распада глюкозы. 5. Увеличение доли анаэробного гликолиза. 6. Снижение образования СО2 в тканях. 7. Снижение ДК8. Накопление недоокисленных продуктов: молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот. Медиаторы воспаленияМедиаторы воспаления - биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию. Медиаторы воспаления - это вещества, которые образуются и в норме, но только в небольших, физиологических концентрациях. Значение медиаторов воспаления - регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в больших количествах и теперь они приобретают новое качество - усиливают и пролонгируют воспалительные явления. Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные. Среди них: 1. Компоненты и производные комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента:увеличение образования и выделения гистамина;увеличение проницаемости сосудистой стенки;усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН. 2. Кинины - вазоактивные пептиды. Образуются из б2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой жидкости. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители - брадикинин и каллидин. Эффекты:сокращение гладкой мускулатуры;увеличение внутрикаппилярного и венозного давления;расширение артериол;увеличение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток);вызывают боль и зуд;увеличивают пролиферацию и синтез коллагена. 3. Эйкозаноиды - производные полиненасыщенных жирных кислот(не более 20-ти углеродных атомов в цепочке). Среди этих кислот наиболее важное значение имеет арахидоновая кислота. Из арахидоновой кислоты образуются: - простагландины;лейкотриены;тромбоксаны. Эффекты простагландинов:расширение сосудов;усиление гиперемии;усиление экссудации;увеличение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину;увеличивает температуру в очаге воспаления;увеличивает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления;потенцируют развитие отёка в очаге. Эффекты лейкотриенов:увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаленияувеличивают проницаемость сосудовМРСА - совокупность лейкотриенов С4, Д4, Е4. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, ЖКТ. Эффекты тромбоксанов: - увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления. 4. Гистамин - образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты:сокращение гладких мышц;расширение микрососудов (в малых дозах - расширение артериол, в больших дозах - сужение венул);стимуляция некоторых желёз. 5. Серотонин - у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах. Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина:сужение венул;увеличение проницаемости сосудов;тромбообразование; Механизм влияния серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость - сокращение эндотелиальных клеток и образование (увеличение щелей между ними). 6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги. Содержимое лизосом: - катепсин и эластаза (протеиназы);коллагеназа;липаза;нуклеазы;фосфатазы;миелопероксидаза;лактоферрин;лизоцим. В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают следующие эффекты: а) увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счётлизиса субэндотелиального слоя;истончения и фрагментации эндотелиальных клеток;геморрагий;тромбозов. б) увеличивается или снижается миграция нейтрофилов (в зависимости от концентрации). в) активизация системы комплемента. 7. Неферментные катионные белки. Источники - гранулы нейтрофилов. Функция катионных белков в норме - уничтожение м/о по следующим механизмам.адсорбция на мембране м/о;нарушение проницаемости и структуры оболочки;гибель м/о. В условиях воспаления катионные белки оказывают следующие эффекты:увеличение проницаемости сосудов;увеличение адгезии лейкоцитов;увеличение эмиграции лейкоцитов. 8. Цитокины. Образуются в:моноцитах и макрофагах;нейтрофилах и лимфоцитах;эндотелиальных клетках. Из всех цитокинов наиболее изучены интерлейкин - 1 (ИЛ - 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов: увеличение сосудистой проницаемости;увеличение адгезии лейкоцитов;усиление фагоцитоза;изменение обмена веществ;лихорадка;сонливость;анорексия;синтез белков острой фазы9. Лимфокины. Источники - лимфоциты. Наиболее изучены фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ - 2. Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов. 10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН-, перекись водорода Н2О2. Источники: - дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляциипроцесс образования эйкозаноидовферментные процессы в эндоплазматическом ретикулумеферментные процессы в митохондриях и цитоплазмесамоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.) Роль:1. Усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов. 2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов. 3. Увеличение проницаемости сосудов. 4. Стимуляция фагоцитов. 11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты:увеличение проницаемости сосудов;увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам. 12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин - и адренергических структур. Роль: Аx - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия. NA и Ag - снижение рост. сосудистой проницаемости. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани включают 4 стадии: 1. Кратковременный спазм артериол (наблюдается не всегда). 2. Расширение артериол и артериальная гиперемия. 3. Венозная гиперемия. 4. Стаз. 1. Кратковременный спазм артериол. Происхождение: рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов. Длительность: от нескольких десятков секунд до нескольких минут. Причины непродолжительности: медиатор симпатической иинервации норадреналин быстро разрушается моноаминооксидазой (её количество быстро возрастает в воспалённой ткани). 2. Артериальная гиперемия. Наблюдается: а) расширение артериол, капилляров и венул; б) увеличение Q и V в очаге воспаления; в) увеличение давления крови в сосудах очага воспаления. Механизм расширения сосудов при воспалительной артериальной гиперемии: а) аксон-рефлекс; б) непосредственное сосудорасширяющее действие медиаторов воспаления; Результат - характерное покраснение вокруг воспалительного очага (= коллатеральная гиперемия). Особенности: 1. Диаметр капилляров и венул увеличивается больше, чем артериол. Иногда расширение сосудов неравномерно. Иногда на их протяжении появляются варикозные выпячивания. 2. Объемная скорость кровотока Q увеличивается, а линейная скорость кровотока V - нет. При воспалении имеет место резкое увеличение количества функционирующих капилляров и их значительное расширение. Поэтому, несмотря на увеличение Q, V уменьшается. Это одна из важных причин перехода артериальной гиперемии в венозную. Вопрос: почему невоспалительная артериальная гиперемия не переходит в венозную, а воспалительная переходит? Ответ: при воспалительной артериальной гиперемии линейная скорость V уменьшается за счёт значительного расширения сосудов и увеличения площади поперечного сечения S. Отсюда - предпосылки для развития венозной гиперемии. 3. Венозная гиперемия (застой крови) - центральное событие среди нарушений микроциркуляции в очаге воспаления. Механизм - 3 группы факторов: 1. Нарушение реологических свойств крови:сгущение и увеличение вязкости крови из-за перехода её жидкой части в ткань;набухание форменных элементов крови и стенки сосуда в кислой среде;пристеночное стояние лейкоцитов;активации свёртывания. 2. Изменения сосудистой стенки:потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов;уменьшение эластичности сосудистой стенки;набухание эндотелия и увеличение его адгезивности;создание условий для прилипания лейкоцитов к сосудистой стенке. 3. Тканевые изменения:сдавление венул и лимфатическихз сосудов;снижение упругости соединительной ткани. Отличия воспалительной гиперемии от других видов гиперемий:ослаблена или извращенна реакция воспалительной ткани на действие вазоконстрикторов;более выраженное кровенаполнение соединительной ткани;более выражено задействование ранее не функционирующих капилляров;отставание линейной скорости кровотока. Вывод: воспалительная гиперемия - это специальный вид нарушений микроциркуляции4. Стаз - местная остановка кровотока, чаще всего в капиллярах. Механизм: А) агрегация эритроцитов - обратимые скучивания эритроцитов. Отличается от агглютинации тем, что обратимые скучивания эритроцитов могут расходиться без повреждения эритроцитовБ) в токе форменных элементов возникают фрагменты изменения в виде наличия светлого участка плазмы поперек капилляра и между ними - заполненные эритроцитамиВ)"сладж-феномен" - когда стирается граница между эритроцитами и плазмой. Образуется сплошная красная масса. Процесс обычно необратим. Г) Маятникообразное и толчкообразное движение крови (повторить по теме "Гиперемии").
НОВОСТИ
ВХОД
ТЕГИ
Рефераты бесплатно, реферат бесплатно, сочинения, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты, рефераты скачать, рефераты на тему, курсовые, дипломы, научные работы и многое другое.
