Похоже ли сердце на часы

Похоже ли сердце на часы

Федеральное агентство по образованию

ГОУ ВПО «САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н. Г. ЧЕРНЫШЕВСКОГО»

Строение сердца:

1 -- правое-, 3 -- левое предсердия; 2 -- правый-, 4 -- левый желудочки; 5 -- двух-, 6 -- трехстворчатый клапаны; 7 -- полулунные клапаны; 8 -- легочная артерия; 9 -- левая дуга.

В левой половине сердца кровь артериальная, в правой - венозная. В левом предсердножелудочковом отверстии расположен двустворчатый клапан, в правом - трёхстворчатый. При сокращении желудочков клапаны под давлением крови захлопываются и не дают крови выйти обратно в предсердия. Сухожильные нити, прикреплённые к клапанам и сосочковым мышцам желудочков, не дают клапанам вывернуться. На границе желудочков с лёгочной артерией и аортой находятся кармашковидные полулунные клапаны. При сокращении желудочков эти клапаны прижимаются к стенкам артерий, и кровь выбрасывается в аорту и легочную артерию. При расслаблении желудочков -- кармашки наполняются кровью и препятствуют попаданию крови обратно в желудочки.

Около 10% крови, выбрасываемой левым желудочком, попадает в коронарные сосуды, питающие сердечную мышцу. При закупорке какого-то коронарного сосуда может наступить отмирание участка миокарда (инфаркт). Нарушение проходимости артерии может наступить в результате закупорки сосуда тромбом или из-за ее сильного сужения -- спазма.

Работа сердца. Регуляция работы

Различают три фазы сердечной деятельности: сокращение (систола) предсердий, систола желудочков и общее расслабление (диастола). При частоте сокращений сердца 75 раз в минуту, на один цикл приходится 0,8 секунды. При этом систола предсердий продолжается 0,1 с, систола желудочков -- 0,3 с, общая диастола -- 0,4 с.

Таким образом, в одном цикле предсердия работают 0,1 с, а 0,7 -- отдыхают, желудочки работают 0,3 с, отдыхают 0,5 с. Это позволяет сердцу работать, не утомляясь, всю жизнь.

При одном сокращении сердца в легочный ствол и аорту выбрасывается около 70 мл крови, за минуту объем выброшенной крови составит более 5 л. При физической нагрузке возрастает частота и сила сердечных сокращений и сердечный выброс достигает 20 -- 40 л/мин.

Автоматия сердца. Даже изолированное сердце, при пропускании через него физиологического раствора, способно ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Импульсы возникают в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах (водителях ритма), расположенных в правом предсердии, затем по проводящей системе (ножкам Гиса и волокнам Пуркинье) проводятся к предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение (рис. 199). И ритмоводители, и проводящая система сердца образованы мышечными клетками особого строения. Ритм работы изолированного сердца задается синусно-предсердным узлом, его называют ритмоводителем 1-го порядка. Если прервать передачу импульсов от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому, то сердце остановится, затем возобновит работу уже в ритме, задаваемом предсердно-желудочковым узлом, ритмоводителем 2-го порядка.

Нервная регуляция. Деятельность сердца, как и других внутренних органов, регулируется автономной (вегетативной) частью нервной системы:

Во-первых, в сердце имеется собственная нервная система сердца с рефлекторными дугами в самом сердце -- метасимпатическая часть нервной системы. Ее работа видна при переполнении предсердий изолированного сердца, в этом случае усиливается частота и сила сердечных сокращений.

Во-вторых, к сердцу подходят симпатические и парасимпатические нервы. Информация от рецепторов на растяжение в полых венах и дуге аорты передается в продолговатый мозг, в центр регуляции сердечной деятельности. Ослабление работы сердца вызывается парасимпатическими нервами в составе блуждающего нерва, усиление работы сердца вызывается симпатическими нервами, центры которых расположены в спинном мозге.

Гуморальная регуляция. На деятельность сердца влияет и ряд веществ, поступающих в кровь. Усиление работы сердца вызывают адреналин, выделяемый надпочечниками, тироксин, выделяемый щитовидной железой, избыток ионов Са2+. Ослабление работы сердца вызывает ацетилхолин, избыток ионов К+.

Роль сердца в системе кровообращения состоит в развитии давления, превышающего уровень давления в артериальном русле, благодаря чему происходит изгнание крови, поступающей из вен. Сердце, таким образом, работает как насос, накачивающий кровь из системы низкого давления в систему с достаточно высоким давлением, а существующий градиент давления между артериями и венами обеспечивает дальнейшее движение крови в системе кровообращения.

В процессе эволюции структура и функция сердца усложнялись и совершенствовались, пройдя сложный путь от сокращений части сосудистой трубки у низших организмов до возникновения раздельных камер и двух кругов кровообращения у млекопитающих и человека. Сердце представляет собой сложный орган, работающий автономно в течение длительного времени с высокой степенью надежности. Давление в желудочках сердца колеблется в широком диапазоне благодаря согласованному и синхронному сокращению и расслаблению мышечных клеток - кардиомиоцитов, составляющих сердечную мышцу миокард. Синхронизация сокращения обеспечивается благодаря одновременному возбуждению клеток по специализированным волокнам так называемой проводящей системы. Импульсы возбуждения возникают спонтанно в специализированных клетках предсердий - синусном узле - и распространяются по проводящей системе сначала по предсердиям, а затем по желудочкам. Поэтому сначала сокращаются предсердия, выжимающие кровь в желудочки, из которых она изгоняется в крупные артерии.

Деятельность сердца должна отвечать определенным требованиям, она должна быть:

автоматической, то есть способной осуществляться даже при изоляции органа,

ритмичной, благодаря чему происходит чередование фаз наполнения и изгнания,

способной к регулированию в широком диапазоне, что необходимо при усиленной работе организма,

надежной и устойчивой.

Кроме того, она должна обеспечить:

однонаправленность потока и

непрерывность притока к сердцу.

Первые три требования удовлетворяются благодаря особой организации кардиомиоцитов, а последние три основываются на структурной организации мышечной ткани и органа в целом.

Сердце как насос

Деятельность сердца как насоса протекает в виде периодически повторяющихся циклов. В каждом цикле происходит наполнение сердца и изгнание крови из него. Цикл начинается с возникновения автоматического импульса возбуждения, которое распространяется по предсердиям. Результатом этого является быстрое (0,1 с) сокращение предсердий, и кровь выжимается в желудочки. Последние начинают сокращаться после того, как их волокна будут охвачены возбуждением, распространяющимся по волокнам проводящей системы. Импульс возбуждения переходит с предсердий на желудочки после некоторой задержки, необходимой для завершения сокращения предсердий. Комплекс QRS на ЭКГ отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам, после чего начинается процесс развития давления в них и последующего изгнания.

Электрокардиограмма (ЭКГ) - запись электрической активности сердца в течении одного сердечного цикла. P- деполяризация мышцы предсердия и распространение возбуждения от синоатриального узла во время систолы предсердий; Q, R и S- систола желудочков; T- начало диастолы желудочков.

В целом процессы развития давления и изгнания обозначаются термином "систола", а процессы снижения давления и наполнения желудочков - термином "диастола". Общая длительность цикла при частоте 75 сокращений в минуту составляет 0,8 с, при этом на долю систолы приходится 0,3 с, а диастолы - 0,5 с. В пересчете на сутки систола занимает 9 ч, а диастола - 15 ч.

С механической точки зрения насосная функция желудочков сердца описывается динамическим соотношением между их объемом и давлением. В процессе диастолы относительно легко растяжимые камеры желудочков заполняются кровью, причем давление растет незначительно (первая фаза). Объем сердца в конце диастолы максимален в ходе цикла. Вторая фаза начинается с развития давления, но изгнание крови не может начаться, пока давление в желудочках не превысит уровень давления в крупных сосудах. Продолжающееся быстрое повышение давления в желудочках создает необходимое превышение давления, и кровь изгоняется в аорту и легочную артерию (третья фаза). Изгнание прекращается, как только в ходе начавшегося расслабления давление в желудочках становится ниже, чем давление в крупных сосудах. В ходе продолжающегося расслабления давление в желудочках падает ниже уровня давления в предсердиях (четвертая фаза) и начинается наполнение желудочков (первая фаза).

Изгоняемая при сокращении желудочков порция крови носит название "ударный объем", а оставшаяся в желудочках после изгнания - "остаточный объем". Обычно соотношение между ударным и диастолическим объемом (фракция изгнания) равно примерно 0,6, его значительное уменьшение отражает слабость желудочка. Произведение ударного объема на частоту сокращений в минуту дает величину минутного объема, который в среднем составляет 4,5-5,5 л/мин.

РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ.

Необходимым условием устойчивого кровообращения в организме является равенство притока и выброса из желудочков. При слабости сокращения желудочков (сердечная недостаточность) кровь скапливается в венозном отделе системы, и повышенное венозное давление способствует возникновению отеков. В основе способности сердца выбрасывать в артериальное русло то количество крови, которое притекает к нему из вен, лежат механизмы, реализуемые уже на клеточном уровне.

Сила сокращения мышечных волокон или давление, развиваемое желудочком, определяются двумя основными факторами: количеством ионов Са2 +, активирующих миофибриллы, и степенью растяжения миофибрилл. Зависимость развиваемого давления от диастолического объема желудочка основана на величине возможного контакта между миозиновыми и актиновыми нитями в каждом саркомере - структурной единице миофибрилл длиной около 2 мкм.

При активации сокращения степень возможного контакта между нитями при сокращении ограничена расстоянием между концами актиновых нитей и центром саркомера, где встречаются нити при максимальном сокращении. При большем притоке крови к сердцу увеличенное его наполнение сопровождается повышением диастолического давления, которое и способствует большему растяжению мышечных волокон желудочка. В результате длина каждого саркомера, а также степень возможного контакта между нитями увеличиваются. Это вовлекает в процесс сокращения большее количество миозиновых молекул и позволяет использовать для активации сокращения большее количество ионов Са2 +. Кроме того, возрастает и количество ионов Са2 +, активирующих миофибриллы. Таким образом, более мощное сокращение сердечной мышцы происходит практически за прежнее время систолы, что позволяет поддерживать устойчивую частоту сокращений.

Другой основной способ увеличения сократительной функции сердечной мышцы - усиление симпатического влияния. Вызываемое симпатическим медиатором норадреналином фосфорилирование внутриклеточных белков, участвующих в транспорте ионов Са2 +, обеспечивает увеличение входа Са2 + в клетки и ускорение транспорта этих ионов внутри клеток, что приводит к значительному увеличению и ускорению сокращений.

Конечным итогом этих событий, совершающихся на клеточном уровне, является повышенное развитие давления в желудочке и увеличение ударного объема. Однако существенное отличие между указанными двумя способами состоит в направлении сдвига фигуры, описывающей динамическое соотношение между объемом и давлением в желудочке: при увеличенном растяжении она сдвигается вправо, а при симпатической стимуляции - влево.

Другим отличием является относительная кратковременность симпатического эффекта, его величина довольно быстро уменьшается из-за разрушения молекул норадреналина ферментами, находящимися в миокарде. Эта особенность позволяет рассматривать инотропный (симпатический) механизм как аварийный, краткосрочный, при необходимости же длительного увеличения силы сокращений желудочка используется увеличение его объема.

Сложной саморегуляторной реакцией сердца является приспособление его функции к повышенному сопротивлению. Оно нередко возникает при повышении артериального давления (АД). Первым следствием повышенного АД является уменьшение сердечного выброса из-за необходимости развивать более высокое давление. При этом запускаются оба рассмотренных механизма - увеличенный остаточный объем желудочка способствует растяжению мышечных волокон, а сниженный сердечный выброс воспринимается системой регуляции АД как опасный признак, могущий ограничить кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря активации симпатических волокон в миокарде увеличивается развиваемое давление и восстанавливается величина ударного объема.

В дальнейшем на смену кратковременной симпатической стимуляции приходит более устойчивый фактор - активация чувствительных к растяжению сарколеммы кальциевых каналов, сопровождающаяся устойчивым повышением пика систолического Са2 + в клетках. Это связывают с повышением давления во внеклеточном пространстве, возникающим из-за увеличенного кровотока в питающих сердце коронарных сосудах.

Сочетание некоторого растяжения волокон с повышенной активацией миофибрилл ионами Са2 + обеспечивает устойчивое повышение развиваемого давления, необходимого для поддержания прежнего ударного объема. Поэтому даже при повышении АД в полтора раза и более здоровое сердце оказывается в состоянии обеспечить сохранение прежнего уровня кровоснабжения организма.

Регуляция сердца при физической работе является одним из компонентов сложной регуляторной реакции системы кровообращения. Основным движущим мотивом такой регуляции является необходимость увеличить кровоснабжение большой массы скелетных мышц, ранее находившихся в покое и нуждавшихся лишь в поддержании низкого уровня кровоснабжения. Поскольку внутренние органы и ткани по-прежнему нуждаются в кровоснабжении, обеспечить работающие мышцы можно лишь за счет ускорения движения крови - увеличения минутного объема.

Цепь происходящих при этом событий может быть представлена следующим образом. Мощные сокращения мышц ускоряют движение крови из расположенных в них вен к сердцу, что мобилизует его сократительную функцию. Повышенный ударный объем способствует некоторому повышению АД, которое быстро сменяется его снижением вследствие, во-первых, открытия большого количества ранее закрытых артериол и капилляров в мышцах и, во-вторых, продолжающегося увеличения притока к сердцу. В этих условиях (при участии симпатической активации) существенно возрастает частота сокращений сердца и увеличенный выброс дробится на части. Устойчиво повышенный (в два-четыре раза) минутный объем сердца при работе достигается в основном за счет возросшей частоты сокращений при сохранении примерно прежнего ударного объема и артериального давления.

Сердце как часы. Память сердца

Много написано насчет так называемых «биологических часов». Действительно, в организме много циклических процессов, которые могут служить для более или менее точного измерения времени. Однако, насколько нам известно, никто не обратил внимания на то, что самый точный отчет времени производит сердце. В античной Греции пульс использовали в качестве секундомера, в частности на Олимпийских играх. Не имеет ли значения то обстоятельство, что от сердца постоянно исходит огромной мощности ритмическая центростремительная импульсация, адресованная не только вазомоторному центру, но и всей нервной системе? Для отчета времени, вероятно, это удобный и надежный, всегда работающий механизм. Если нерв, идущий от сердца, аорты или каротидного синуса, положить на электроды и усилить импульсы так, чтобы можно было подключить выход усилителя к динамику, то можно услышать ритмичный шум вроде пыхтения паровоза. От сердца исходит приблизительно в 20 раз больше импульсов, чем приходит к сердцу «команд» из центра. Импульсация рецепторов аорты и каротидных синусов почти исключительно направлена в центр. От какой бы области мозга ни отводили потенциалы, повсюду можно проследить сердечный ритм.

Чтобы изучить механизм сердечного ритма, ученые проводили эксперименты, исследуя условный рефлекс. После многократного сочетания безусловного раздражителя с условным, мозг отвечает на условный раздражитель так, как будто он безусловный. Условным раздражителем также может являться и время. В школе И. П. Павлова условный рефлекс на время был хорошо изучен.

В течении нескольких дней животных (кролики) подвешивали в гамачке с отверстиями для лап и записывали у них артериальное давление. Прибор для записи давления сконструирован так, что с его помощью можно автоматически и бесшумно сдавливать сонную артерию. Это делалось для того, чтобы животное не получало никаких случайных посторонних раздражителей.

После пережимания сонной артерии в строго постоянном ритме, у животного через некоторое время выработался условный рефлекс: без пережатия сосудов артериальное давление колебалось в том же режиме. После трехминутной записи «фонового» давления пережимали сонную артерию - артериальное давление взлетало, и это длилось 20 секунд. Затем сорокасекундный перерыв, и артерии вновь пережимались. Все это повторялось ежедневно восемь раз - восемь пережатий в день. После восьмого пережатия давление продолжали записывать еще минуты три. У «нормальных» кроликов на девятнадцатый (в среднем) день таких манипуляций возникли условные рефлексы артериального давления на время: после восьмого, последнего пережатия артерий у них ежеминутно на кривой артериального давления появляются самопроизвольные волны, хотя и не похожие по форме на те, какие бывают при синокаротидном рефлексе, но совершенно отчетливые. По мере дальнейшего подкрепления рефлексов (на 20-й - 23-й день) такие волны появляются на кривой сразу, с момента начала записи, и никаких пережатий для этого не требуется. Кроликам с частично денервированным сердцем требуется на выработку условного рефлекса 30-31 день. А кролики с полно денервированным сердцем почти неспособны к выработке условного рефлекса на время. Но хуже всего обстоят дела у кроликов экспериментальным атеросклерозом - у них вообще не удается вызвать образование условного рефлекса, несмотря на длительность опытов (45 дней).

Расстройство кратковременной памяти характерны для преклонного возраста, несмотря на сохранность памяти в отношении давних событий, но ведь у атеросклеротических кроликов мозговые сосуды никогда не были поражены атеросклерозом, хотя аорта, сердце сонные артерии всегда носили следы атеросклеротических разрушений: атероматозные бляшки и изменения стенки больших артерий сопутствовали уничтожению здешних рецепторов.

Сердце- это именно секундомер, а не минутомер или годомер. Поэтому-то ученые предположили, что расстройства кратковременной памяти, памяти на недавние события, возникают от того, что в организме ломаются часы, отсчитывающие небольшие промежутки времени. Исчезает та сетка, на которую проецируются события. Утрачивается свобода их поиска на огромно карте памяти. Ведь память, в сущности, не исчезает, затрудняется лишь процесс извлечения из памяти.

«Сердечные часы» тикают в том же ритме, что и ритм шагов; с увеличением темпа ходьбы растет и частота сердцебиения. Восприятие времени может исказиться, и при этом темп сердцебиения изменен, например при волнении. В организме протекает много циклических процессов, но сердце более тесно связано с ощущением коротких отрезков времени. Здесь имеет место интероцептивная связь с прямым выходом на поведение. Сосудистые реакции - тоже поведение, не хуже любого другого поведения.

Все сказанное не отменяет всех других ритмов, обеспечивающих чувство времени, а лишь подчеркивает, что часы заложенные в сердце, имеют жизненную важность и величайшую точность.

Не вызывает сомнения, что постоянная ритмичная пульсация, исходящая от интероцепторов сердца и больших сосудов, служит набатом, побуждающим наш мозг к деятельности, позволяя нам вспоминать то, что нужно.

Ритмы сердца с математической точки зрения

Как уже отмечалось, собственный ритм сокращений задается синоатриальным узлом. Даже после удаления из тела и помещения в искусственную среду сердце продолжает ритмично сокращаться, хотя и более медленно. Однако в организме к сердечно-сосудистой системе предъявляются постоянно меняющиеся требования, а соответственно должна меняться и частота сердечных сокращений. Эти изменения достигаются благодаря динамичной и согласованной работе двух регуляторных механизмов - нервного и гуморального, осуществляющих тот гомеостатический контроль, который поддерживает достаточное кровоснабжение тканей при непрерывно меняющихся условиях.

Количество крови, протекающей через сердце за 1 мин. называется минутным объемом; оно зависит от объема крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение, и от частоты сокращений. Эти три переменные связаны между собой следующим уравнением:

Минутный объем = Ударный объем * Частота сокращений.

Минутный объем, или сердечный выброс, - очень важная переменная величина, и одним из способов ее регуляции служит изменение частоты сокращений сердца.

Физиологические ритмы составляют основу жизни. Одни ритмы поддерживаются в течении всей жизни, и даже кратковременное их прерывание приводит к смерти. Другие появляются в определенные периоды жизни индивидуума, причем часть из них находится под контролем сознания, а часть протекает независимо от него. Ритмические процессы взаимодействуют друг с другом и с внешней средой.

Изменение ритмов, выходящее за пределы нормы, либо появление их там, где они раньше не обнаруживались, связано с болезнью.

Физиологические ритмы не являются изолированными процессами. Происходят многочисленные взаимодействия ритмов как друг с другом, так и с внутренней и внешней средой. С функциональной точки зрения представляется возможным анализ механизмов, связанных с инициированием и подавлением физиологических ритмов, и эффектов одиночных и периодических возмущений этих ритмов.

Экспериментальное наблюдение остановки генератора сердечного ритма одиночным возмущающим стимулом подтвердило предсказания, вытекающие из теоретического анализа. Общая проблема влияния одиночных, а также периодических стимулов представляют исключительный интерес по ряду различных причин.

В норме амплитуда, частота и фаза биологического генератора обычно находятся под контролем внешних стимулов. Таким образом, характеристика воздействий одиночных и периодических стимулов имеет важное значение для понимания функционального значения ритмов.

Биологические ритмы, возникающие в патологическом состоянии, могут генерироваться или диагностироваться возмущением текущего ритма.

Возмущение ритмической активности физиологического генератора может быть использовано для получения информации о свойствах колебаний, лежащих в ее основе. Наоборот, если известны свойства модельного генератора, можно сделать предсказания, касающиеся ожидаемых ответов генератора на одиночные и периодические возмущения при изменении параметров стимула в эксперименте.

Биологические системы не всегда стремятся приблизиться к стационарным состояниям, иногда они могут находиться в колебательном состоянии. Эффект возмущения колебательной физиологической системы можно рассмотреть на примере действия короткого электрического стимула, приложенного к агрегатам спонтанно пульсирующих клеток, выделенных из желудочков сердца эмбриона цыпленка. В ответ на короткий электрический стимул происходит сдвиг фазы последующих потенциалов действия, но первоначальная длительность цикла восстанавливается в течение нескольких биений. Восстановление ритма после стимула указывает на то, что ритм устойчив. Ритм, не является стационарным состоянием, и в этом случае требуется иная концепция.

Необходимая концепция была предложена Пуанкаре в его исследованиях дифференциальных уравнений с двумя переменными. В таких системах можно получить колебания, которые восстанавливаются в первоначальном виде после малого возмущения, приложенного в любой фазе колебаний. Пуанкаре назвал такие колебания устойчивыми предельными циклами.

Многие физиологические ритмы генерируются одиночной клеткой или электрически связанными изопотенциальными клетками, способными генерировать колебания автономно или в присутствии постоянного сигнала. Такие клетки или группы клеток называются пейсмекерами.

Полагают, что пейсмекерные колебания связаны с организацией колебательного поведения сердца, гладкой мышцы, многих гормональных систем, и нейронов.

За прошедшие несколько лет стало ясно как из экспериментальных, так и из теоретических работ, что многие пейсмекеры, способные к генерации крупных периодических колебаний, могут обнаруживать также нерегулярное динамическое поведение при изменении физиологических параметров или параметров математических моделей.

Изучение вынужденных нелинейных колебаний имеет богатую историю, и в этой области все еще продолжается активная работа. Действие периодической внешней силы на нелинейные осцилляторы изучалась в 20-х годах Ван-дер-Полем и Ван-дер-Марком. Они высказали предположение, что активность сердца можно моделировать тремя нелинейными осцилляторами, соответствующими синусовому узлу, предсердиям и желудочкам. Между синусовым и предсердным осцилляторами существует однонаправленная связь, и такая же связь существует между предсердным и желудочковым осцилляторами. Уменьшая связь между предсердным и желудочковыми осцилляторами, они обнаружили, что можно получить ряд различных ритмов с захватом фазы, которые качественно соответствуют классу сердечных аритмий, называемых атриовентрикулярной (АВ) блокадой сердца. Однако многие исследователи в области сердечно-сосудистой физиологии приписывают АВ - блокаду сердца блокированию проведения в АВ узле, а не отсутствию синхронизации между предсердными и желудочковыми осцилляторами.

Простое дифференциальное уравнение, предложенное Ван-дер-Полем для моделирования нелинейных автоколебаний, сыграло важную роль в прикладной математике. Изучение влияния периодического синусоидального воздействия на решение этого уравнения было предпринято впервые Ван-дер-Полем и продолжается в наши дни. Уравнение Ван-дер-Поля с вынуждающим членом может быть записано в виде:

При В=0 существуют только устойчивые автоколебания. При изменении v и B возникают области захвата частоты.

Заключение

Итак, сердце - насос, обеспечивающий жизнь и работу всех органов… Сердце - рефлексогенная зона, поддерживающая нейрогенный тонус всех сосудов. Сердце - источник импульсов, тонизирующих мозг… Сердце - часы, сохраняющие кратковременную память.

Ощущение внутреннего пространства неразрывно связано по происхождению с чувством времени. Ритмичные залпы импульсов, восходящих от сердца, аорты и каротидных синусов к мозгу, распространяясь во все его отделы, определяют ритм многих внутренних и внешних процессов (например, частоту шагов). Ритм сердца, отсекая дискретные отрезки времени, создает чувство собственного времени. Это чувство связано с пространственными ощущениями. Это можно проследить в процессе индивидуального развития. Не отделимого от увеличения веса и постепенного замедления пульса. Это можно видеть также, сравнивая млекопитающих разного веса. У землероек (масса 3 г) пульс достигает 1200 ударов в минуту, у крысы-450, у кролика-200, у лошади-25, у слона-20, у кита-16 ударов в минуту. Более того, длительность жизни любого млекопитающего, выраженная числом сердечных сокращений, одинакова (миллиард ударов).

Сложный процесс извлечения нужной информации из всего фонда, хранящегося в мозгу, связан с кровообращением, с ритмической импульсацией, восходящей от сердца и больших артерий. Запоминаются не только события внешнего мира, но и происходящие в организме, в частности, постоянные удары сердца являются как бы единицами координаты времени для поиска информации.

Список использованной литературы

1.Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор «Биология». М., «Мир», 1996.

2. Л. Гласс, М. Мэки. От часов к хаосу. Ритмы жизни. М., «Мир», 1991.

Работа сердца. Капелько В.И., СОЖ, 1999, 4. с 28-34.

4. Биологические часы. Шноль С.Э., СОЖ, 1996, 37. с.26-32.

5. Д.Л. Длигач, Б.С. Кулаев «Жизнь и сосуды» М., «Знание», 1989.